В д в у Х т о м а Х п о д р е д а к ц и е й академика р а м н ю. Ш. Исакова о т в е т с т в е н н ы й р е д а к т о р



Pdf көрінісі
бет405/484
Дата10.06.2023
өлшемі10,41 Mb.
#178574
түріУчебник
1   ...   401   402   403   404   405   406   407   408   ...   484
Байланысты:
2013-06-06 10-46-43
8-жумыс
 (тяжёлый сеп­
сис):
при прогрессировании поражения ЦНС, лёгких, почек, печени 
развивается
 полиорганная недостаточность.
Кроме того, прогрес­
сирующая гипотензия может стать неуправляемой (не отвечать на 


5 3 6 • Хирургические болезни детского возраста Ф Раздел II 
терапию) и привести к развитию
 септического шока
с высоким рис­
ком летального исхода. 
Неблагоприятное течение гнойно-воспалительного заболевания 
возможно не только при грамотрицательной инфекции. Несвоевре­
менная и неадекватная терапия любой хирургической инфекции не­
зависимо от возбудителя может протекать с развитием сепсиса и его 
осложнений (нарушения функций различных органов и систем, по-
лиорганной недостаточности или септического шока). Кроме хоро­
шо изученного эндотоксина в генезе описанных выше нарушений 
принимают участие другие микробные факторы, в том числе грампо-
ложительные бактерии (например, пептидогликан, тейхоевые кисло­
ты стафилококка и другие бактериальные модулины), а также про­
дукты деградации тканей в очаге воспаления. 
При распаде тканей высвобождаются протеолитические фермен­
ты, способствующие усилению лизиса белковых веществ, увеличи­
вается количество гистамина, гистаминоподобных веществ и других 
субстанций, воздействующих на сосуды. Усиливается выброс кате-
холаминов, развивающаяся реакция «централизации» до определён­
ного момента играет положительную роль. 
Особенности развития гемодинамических нарушений на фоне 
гнойно-септического заболевания у детей раннего возраста состоят 
в том, что фаза спазма периферических сосудов достаточно кратко-
временна (клинически её часто пропускают) и быстро сменяется фа­
зой пареза сосудов микроциркуляторного русла, запускающей пос­
ледующие патологические механизмы. 
Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина по­
вышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточ­
ное голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие 
усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в 
энергетических ресурсах ведёт к распаду эндогенных белков и жи­
ров, образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует 
также гипоксия тканей вследствие расстройства микроциркуляции. 
Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетичес­
кий голод, чрезмерное образование недоокисленных продуктов при­
водят к изменению кислотно-основного состояния, развивается 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   401   402   403   404   405   406   407   408   ...   484




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет