В д в у Х т о м а Х п о д р е д а к ц и е й академика р а м н ю. Ш. Исакова о т в е т с т в е н н ы й р е д а к т о р
Глава 7 • Гнойная хирургическая инфекция Ф
жүктеу/скачать 10,41 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-46-43
| Глава
7 • Гнойная хирургическая инфекция Ф 607 Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии пе ритонита — нарушение метаболизма. При перитоните нарушается вос полнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использо вание углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накопле нию недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать де- зинтоксикационная функция печени. При тяжёлом течении перито нита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Раз вивается диспротеинемия. Образование кислых продуктов изменяет рН крови — возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенси руются в достаточной степени дыханием (за счёт компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (пу тём реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации. При перитоните происходят также значительные нарушения элек тролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидко сти и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объёма плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в раз витии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что при водит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объём сердца и развивается недостаточность кровообращения с яв лениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ. Следовательно, основные патофизиологические процессы при пе ритоните — гиповолемия и нарушение центральной и периферичес кой гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса и кис лотно-основного состояния, нарушение функций жизненно важных органов. При тяжёлом перитоните эти нарушения можно рассматри вать как проявления перитонеального шока. 6 0 8 Хирургические болезни детского возраста • Раздел И Большинство указанных нарушений отражается в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет за щитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие кли нические симптомы превалируют над местными. Течение разлитого перитонита сопровождается и выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребёнка, носящими чётко выраженный фазовый характер. • В реактивной фазе перитонита отмечают напряжение факторов ес тественной неспецифической реактивности, повышение активно сти р-лизинов, количества лейкоцитов, лимфоцитов, нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолют ного количества розеткообразующих клеток, снижение относитель ного количества Т- и В-лимфоцитов. • В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических показателей, однако возникают измене ние количества функционально активных лейкоцитов и падение концентрации сывороточных иммуноглобулинов. • В фазе полиорганных нарушений отмечают полную несостоятель ность защитных сил, катастрофическое снижение показателей как специфических, так и неспецифических иммунных реакций. жүктеу/скачать 10,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|