В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
| Ëå÷åíèå. Существуют различные методы лечения болезни Иценко–Кушинга, на- правленные на коррекцию гиперфункции гипофиза и коры надпочечников при синдроме Кушинга.
При выявлении аденом гипофиза проводят трансфеноидальную аденомэктомию, ко- торая дает хороший эффект (в 70% случаев). После операции больные нуждаются в дли- тельной заместительной терапии глюкокортикоидами до нормализации функции гипо- таламо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Но крупные кортикотропиномы могут рецидивировать. При невозможности выявления опухоли при болезни Иценко–Кушинга проводят мегавольтное облучение гипофиза в дозе 4000–5000 рад или облучение пучком тяжелых частиц в дозе до 10000 рад. При отсутствии эффекта после аденомэктомии или облучения производят двусторон- нюю адреналэктомию, после которой больной должен получать постоянно заместитель- ную стероидную терапию. У 10–30% больных после этой операции развивается синдром Нельсона (хроническая надпочечниковая недостаточность, резкая пигментация кожи, опухоль гипофиза). Аденомы надпочечников являются показанием к резекции. Во время операции, в по- слеоперационном периоде больные должны получать дополнительно кортизол в течение нескольких месяцев до восстановления функции оставшейся ткани надпочечников, атро- фированной и угнетенной предшествовавшим высоким уровнем кортизола. Эктопический синдром Кушинга лечится хирургически при возможности проведения операции. При наличии осложнений (вторичного альдостеронизма с артериальной гипертонией, остеопороза, аменореи, ХСН) проводят соответствующую симптоматическую терапию. ОжирениеОжирение – это избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тка- нях организма. Распространенность ожирения имеет значительные вариации и зависит от возраста, социально-экономических, психологических, эндокринных и других факторов. Ожирением страдают 20–24% мужчин и 27–30% женщин. Ожирение у 20-летних людей встречается в 2 раза реже, чем у 55-летних. Ýòèîëîãèÿ. Точные причины ожирения неизвестны, но его патогенез определяется просто: энергии потребляется больше, чем расходуется. Генетические факторы являются важнейшими детерминантами ожирения. В насто- ящее время у человека обнаружены и клонированы гены, мутации которых вызывают ожирение. Гены LEP и LEPR кодируют лептин и экспрессируются преимущественно в жи- ровой ткани. В редких случаях у человека мутация генов 2-адренорецептора, ФНО- и лиопротеидлипазы приводят к ожирению. Хорошо известен тот факт, что людям, страдающим ожирением, трудно снизить мас- су тела. Генетические факторы влияют на массу тела, взаимодействуют с факторами внеш- ней среды и лечебными мероприятиями. Уменьшение такого влияния возможно путем из- менения образа жизни. Существует мнение о роли ñîöèàëüíûõ ôàêòîðîâ в развитии ожирения. Установлена определенная закономерность: у женщин в бедных слоях населения ожирение встречает- ся в 2 раза чаще, чем у женщин с высоким социально-экономическим положением. Но у мужчин эта связь менее выражена. Вероятно, механизм влияния социальных факторов на массу тела связан с образом жизни, характером питания и физической активностью. В развитии ожирения у некоторых больных играет определенную роль ïñèõè÷åñêàÿ ïàòîëîãèÿ, особенно у молодых женщин, принадлежащих к средним и высшим социаль- но-экономическим слоям общества и с детства страдающих ожирением. У таких больных нарушается социальная адаптация и развивается уход в себя из-за неадекватной оценки внешнего облика. Они считают свою внешность гротескной, вызывающей отвращение и презрение окружающих, что усугубляет ожирение. Большое значение в ожирении имеют áóëèìèÿ и ñèíäðîì íî÷íîãî ãîëîäà. Любые праздничные застолья, сопровождающиеся употреблением большого количества спирт- ных напитков и пищи, приводят к резкому увеличению потребления энергии. Ночной голод, включающий анорексию по утрам, гиперфагию по вечерам и бессонницу, приво- дит к состоянию дистресса при ограничении приема пищи. Регулируется потребление пищи сложной нейрогуморальной системой с обратной связью. Чувство голода вызывает падение уровня глюкозы в крови и голодные сокращения желудка. Чувство насыщения обеспечивается наполнением желудка, секрецией гормонов ЖКТ (нейротензина, холе- цистокинина, гастрин-высвобождающего пептида) и усилением теплопродукции за счет симпатического тонуса. После прекращения их действия уровень глюкозы снижается, по- является чувство голода. Эти сигналы интегрируются в гипоталамусе, в котором расположены центры голода и насыщения, с помощью медиаторов, избирательно усиливающих потребление углеводов, жиров и белков. Существует ïðèîáðåòåííîå îæèðåíèå, вызванное дисфункцией гипоталамуса, раз- вивающейся после черепно-мозговых травм, инфекций, хирургических вмешательств. Гипоталамическое ожирение возникает при поражении вентромедиального и паравентри- кулярного ядер, что приводит к перееданию, снижению симпатического и повышению па- расимпатического тонуса, влияющих на центры насыщения и голода. Вариантом гипотала- мического ожирения является эндокринное ожирение при синдроме Кушинга, синдроме поликистоза яичников и приеме кортикостероидов. К факторам, способствующим росту распространенности ожирения, относится сни- жение физической активности. Сидячий образ жизни резко уменьшает энергетические потребности. И если потребление пищи не снижается, развивается ожирение. Рост массы жировой ткани определяется функцией липоцитов, осуществляющих синтез, запасание и расщепление триглицеридов. Липоциты поглощают жирные кислоты, которые эстерифицируются и превращаются в триглицериды. При избыточном питании в липоцитах усиливается синтез жирных кислот (липогенез), но одновременно возможно увеличение числа липоцитов, что характерно для тяжелых форм ожирения, особенно если оно началось в детском возрасте. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|