В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
Портальная гипертензияÏîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ – повышение давления в системе воротной вены, вызван- ное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В настоящее время в зависимости от причин, вызывающих портальную гипертен- зию, ее подразделяют на внутрипеченочную, надпеченочную и подпеченочную. Наиболее частой является внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок), характеризующаяся высоким заклиненным венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока является цирроз печени, при кото- ром образующиеся ложные дольки вследствие регенерации и фиброза имеют свою сину- соидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани, располагающиеся в междольковом пространстве, сдавливают разветвления ворот- ной вены и расчленяют синусоидальную сеть печени. Аналогичные процессы развивают- ся при остром алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, первичном склерозирующем холангите и хроническом гепатите. Подпеченочная гипертензия (пресинусоидальный блок) обусловлена блокадой пор- тального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветвлений в результате тромбоза или флебита, сдавления опухолью или увеличенными узлами ворот печени, аневризмой печеночной или селезеночной артерии. Надпеченочная гипертензия (постсинусоидальный блок) развивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиологическими факторами являются окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, констриктивный перикардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы печени, приво- дящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени. Клиника портальной гипертензии характеризуется триадой синдромов: коллатераль- ное венозное кровообращение, асцит и увеличение селезенки (спленомегалия). Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верх- нюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены нижней трети пищевода, верхние геморроидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в резуль- тате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикозные узлы, которые могут разрываться спонтанно или в результате травмы, приводя к сильному кровотечению. Рас- ширенные вены пищевода выявляют при эзофагоскопии и рентгеноскопии. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник, и может оказать- ся смертельным. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием фигуры, получившей название "голова Медузы". Все больные с желудочно-кишечным кровотечением на фоне портальной гипер- тензии должны быть госпитализированы. Рекомендуется проведение эндоскопии в течение первых часов для установления источников кровотечения, переливания жидкости и крови. Для остановки тяжелого кровотечения используют механическую баллонную тампонаду с помощью зонда Миннесота с отверстиями для отсасывания содержимого пищевода, зонда Синетакена–Блейкмора с баллоном для пищевода и желудка и зонда Линтона–Нахласа с большим желудочным баллоном. Но тампонада любым зондом может привести к осложне- ниям: аспирационной пневмонии, разрыву пищевода, асфиксии. Острое кровотечение может быть остановлено методом эндоскопической склероте- рапии – введением в варикозно расширенные вены склерозирующих веществ. При скле- ротерапии возможны осложнения: изъязвления и перфорация пищевода, тромбоз ворот- ной вены. Àñöèò – накопление жидкости в брюшной полости вследствие портальной гипертен- зии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширенных капилляров. Асцит обычно развивается медленно и вначале сопровождает- ся метеоризмом и диспептическими расстройствами. По мере накопления асцит приводит к значительному увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий. Одновременно нарушается объем циркулирующей плазмы, активизируется ренин- ангиотензин-альдостероновая система, задерживается почками натрий, увеличиваются объем, коллоидно-осмотическое давление плазмы и фильтрация жидкости в брюшную по- лость. Для уточнения причины асцита можно использовать лапароскопию с биопсией пе- чени и диагностический парацентез, который проводят в стерильных условиях иглой диа- метром до 1,5 мм. Иглу под местной анестезией вкалывают в правом нижнем углу живота, извлекают до 50 мл жидкости и направляют ее на цитологическое и биохимическое иссле- дование. Небольшое количество жидкости в брюшной полости выявляют при перкуссии (по- явление тупого звука в нижних отделах живота), с помощью УЗИ и компьютерной томо- графии. При выраженном асците примерно у 10% больных выявляют правосторонний плевральный выпот. Сравнительно часто в результате сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены развиваются отеки нижних конечностей и варикоцеле. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|