В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
| Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Витамин В12 содержится в мясе, печени, молоке, сыре, яйцах и в бобовых растениях. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактора Касла) – секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином. В присутствии витамина В12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и обра- зуют димер, который обеспечивает транспорт витамина В12 через слизистую кишечника. В норме уровень витамина в крови колеблется в пределах 200–750 пг/мл, что составляет около 0,1% общего содержания его в организме, в основном, в печени. Выделение витами- на происходит с желчью и в меньшей степени с мочой. Запасы витамина В12 в организме настолько велики, что требуется 3–6 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания.
Дефицит витамина В12 возникает при нарушении питания (вегетарианстве, хрони- ческом алкоголизме, экзотических диетах); недостаточном всасывании (отсутствии вну- треннего фактора, патологии тонкого кишечника, конкурентном использовании при гель- минтозах – инвазии лентеца широкого); неадекватной утилизации (заболеваниях печени, почек, злокачественных опухолях, аномалии транспортного белка). Наряду с нарушени- ем поступления витамина В12, имеет место и аутоиммунный механизм развития анемии. У большинства больных в сыворотке крови обнаруживают антитела к париетальным клет- кам желудка. Более чем в 50% случаев обнаруживаются антитела против внутреннего фак- тора. Ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ развивается вследствие недостаточного поступления, увеличения потребности, нарушения утилизации или сочетания этих факторов. Недоста- точное поступление может быть связано с голоданием, алкоголизмом, несбалансирован- ным питанием у пожилых, заболеваниями кишечника (мальабсорбцией, изменением сли- зистой оболочки, целиакией, болезнью Крона и др.). Увеличение потребности в фолиевой кислоте обычно возникает при беременности и гемолитических анемиях. Нарушение ме- таболизма может быть связано с алкоголизмом. Нарушение синтеза ДНК, приводящее к мегалобластному эритропоэзу, может разви- ваться при лечении злокачественных опухолей метотрексатом, бактериальных инфекций триметопримом и паразитарных инфекций пириметамином. Препараты изменяют мета- болизм фолиевой кислоты и вызывают мегалобластную анемию. В патогенезе витамин-В12-дефицитной анемии основное значение имеет недостаток внутреннего фактора, развивающийся при атрофии клеток слизистой оболочки желудка, секретирующих этот фактор, и приводящий к классической ïåðíèöèòîçíîé àíåìèè Адди- сона–Бирмера. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|