В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Анемии при хронических заболеваниях
- Сидеробластные (сидероахристические) анемиии
| Ëå÷åíèå. При - и -талассемиях проводят повторное переливание отмытых или раз-
мороженных эритроцитов, введение фолиевой кислоты, по показаниям – спленэктомию. Замедление развития гемосидероза достигается назначением хелатов железа (десферал). Трансплантация костного мозга может привести к выздоровлению. Анемии при хронических заболеванияхУ больных с воспалительными процессами, хроническими инфекциями, аутоиммун- ными заболеваниями и опухолями часто бывает нормоцитарная умеренно выраженная анемия. Анемия развивается обычно медленно в течение нескольких месяцев. Ведущее значение в патогенезе анемии имеет нарушение использования двухвалентного железа костным мозгом. Кроме того, выявляется низкий уровень эритропоэтина. Это определяет образование в условиях дефицита железа эритроцитов, имеющих сниженную продолжи- тельность жизни. Êëèíèêà заболевания проявляется синдромом анемии. Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. Типична умеренная нормоцитарная анемия с небольшой ги- похромией, возможен микроцитоз на фоне хронического заболевания, Hb 80–100 г/л. Сывороточное железо и общая железосвязывающая способность сыворотки обычно снижены в отличие от ЖДА. СЭО составляет 80–85 фл, средняя концентрация Hb в эри- троцитах 30–32 г/дцл. Насыщение трансферрина более 10%, уровень ферритина сыворот- ки нормальный, но, являясь белком острой фазы воспаления, может быть повышенным. Ëå÷åíèå направлено на коррекцию основного заболевания. Симптомы анемии обыч- но исчезают при эффективном лечении через 1 мес. Применение только препаратов желе- за неэффективно. В настоящее время исследуется действие эритропоэтина при онкологи- ческих и хронических воспалительных заболеваниях. Сидеробластные (сидероахристические) анемиииСидеробластные анемии – группа заболеваний, характеризующихся нарушением ферментных систем, участвующих в метаболизме железа в клетках эритроидного ряда. Железо поступает в эритробласты, где накапливается в околоядерных митохондриях, на- рушается синтез гема. Образуется большое количество сидеробластов – незрелых ядро- содержащих клеток костного мозга – предшественниц эритроцитов, в цитоплазме кото- рых выявляются гранулы железа, расположенные диффузно или в виде колец вокруг ядра. Синтез Hb нарушается, снижается ССГЭ, появляются популяции гипохромных микроци- тов. Выделяют 2 типа сидеробластных анемий – íàñëåäñòâåííóþ и ïðèîáðåòåííóþ. На- следственная анемия является сцепленной с Х-хромосомной патологией, вызванной ано- малией метаболизма пиридоксина (витамина В6) – недостаточностью эритроидной формы аминолевулинатсинтетазы. Приобретенная форма может быть вызвана лекарственными средствами (изониазидом, химиотерапевтическими средствами, алкоголем), интоксикаци- ей свинцом, эндокринными или воспалительными заболеваниями. Существует идиопати- ческая форма (рефрактерная сидеробластная анемия), причина которой неизвестна. Клиника сидеробластной анемии у детей проявляется тяжелой гемолитической анемией, приводящей к вторичному гиперспленизму, увеличению запасов железа в орга- низме и гемосидерозу. У больных старше 60 лет анемия может быть относительно тяжелой (Hb 80–100 г/л). жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|