В настоящее время в Узбекистане идет становление новой системы образования
жүктеу/скачать 2,2 Mb. Pdf көрінісі
|
UTF-8288699
| Лечение ДВС-синдрома.
Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий: Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС. Нормализация гемодинамики. Нормализация свертывания крови. Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учиты- вать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской пато- логии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации цен- тральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагу- ляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосуди- стое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восста- новить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежеза- мороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной кро- ви, антигемофильной плазмы, фибриногена. Торможение фибринолитической активности достигают введением ингиби- торов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (су- точная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибито- ры фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы. Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, про- филактику инфекционных осложнений. Разбирая ДВС синдром нельзя не остановиться на предшествующем ему со- стоянию гемоорагическом шоке. В современном акушерстве термином "геморрагический шок" обозначает- ся состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время бе- ременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком сни- 60 жении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и ткане- вой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций. К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1500 мл, т.е. потеря более 20% ОЦК или 30 мл крови на 1 кг массы тела. Причиной таких кровотечений у беременных, рожениц и родильниц могут быть преждевре- менная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, ше- ечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипо - и атонические кровотечения в послеродовом периоде. Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гипово- лемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемо- динамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус сим- патической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдо- стерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активиру- ется ренинангиотензивная система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечной деятельности, задержка выделения жидкости и привле- чение ее в кровеносное русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительности жизнедеятельности ор- ганизма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока. Продолжающаяся кровопотеря ведет к истощению компенсаторных меха- низмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущение крови, рез- кого замедления кровотока, с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей с развитием ацидоза и других метаболических нарушений. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных мета- болитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и наруше- нию процессов свертывания с образованием тромбов. Происходит секве- страция крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается ко- ронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность. Подобные па- тофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома ДВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока. жүктеу/скачать 2,2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|