Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
interaktivti-okytudyn (1), interaktivti-okytudyn (1), 15146
- Бұл бет үшін навигация:
- ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B 12 -ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
| Патогенез. Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недостаточность важнейших факторов кроветворения — фолиевой кислоты и витамина B12.
Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине B12 и фолиевой кислоте повышается в несколько раз, достигая 5—10 в день (вместо 2—3 у в день в обычных условиях) для витамина B12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолиевой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременности содержание витамина B12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходимость витамина B12, а также фолиевой кислоты через плацентарный барьер обеспечивает плод достаточным количеством витаминов кроветворения. Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak, содержание витамина B12, фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2—4—8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беременных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беременность — физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физиологических норм. Лечение. Терапия гиперхромной анемии беременных построена на общих правилах лечения B12 (фолиево)-дефицитных анемий с учетом особенностей, свойственных беременности. ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХПод этим названием описана тяжелая анемия пернициозного типа, прогрессирующая в течение беременности и приводящая в нелеченых случаях к летальному исходу. Патогенез. Пернициозная анемия беременных, как правило, возникает на IV—V месяце беременности, т. е. в период, когда эмбриональное кроветворение в печени плода сменяется нормобластическим (Е. В. Кравкова, наши наблюдения). Как уже было указано, смена кроветворения у плода происходит под влиянием материнских гемопоэтических факторов (фолиевая кислота, витамин B12). Поэтому возникновение пернициозной анемии беременных следует рассматривать как результат повышенного расходования материнских антианемических веществ (фолиевая кислота, витамин B12) при условии бывшей до беременности латентной фолиевой (B12) недостаточности. Тот факт, что только единичные женщины (по данным Scharplaz, 1:3000) в период беременности заболевают злокачественным малокровием; объясняется тем, что у большинства женщин в печени имеются столь большие запасы фолиевой кислоты и витамина B12, что даже повышенное расходование их в связи с ростом плода не сказывается на кроветворении материнского организма. Лишь у тех жен-шин, у которых запасы антианемических веществ в печени в физиологических условиях недостаточны, во время беременности (во второй ее половине) развивается тяжелая форма злокачественного малокровия. Что касается признававшейся в недавнем прошлом патогенетической роли токсикоза беременности (рвота и т. п.), то с современной точки зрения токсикоз следует расценивать не как причину, а как следствие тяжелого малокровия. Не токсикоз вызывает анемию, а, напротив, тяжелая анемия приводит беременную в состояние токсикоза. Известную роль в возникновении пернициозной (мегалобластной) анемии беременных играют и внешние факторы: инфекции, глистные инвазии, поносы, алиментарная недостаточность, т. е. процессы, снижающие усвоение экзогенных антианемических веществ (витамина Bi^, фолиевой кислоты). Этими обстоятельствами объясняется сравнительно большая частота мегалобластных анемий беременных в некоторых районах экваториальной Африки (по данным Dubuis и Lavanchy, 1 случай на 250 беременностей) и Азии. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|