Анемией, или малокровием


Костномозговое кроветворение



бет52/114
Дата18.12.2022
өлшемі2,35 Mb.
#163156
1   ...   48   49   50   51   52   53   54   55   ...   114
Байланысты:
Klinicheskaya gematologia

Костномозговое кроветворение. При анеми­ческих формах дистрофии обнаруживается эритробластическая реакция, соответствую­щая степени и типу анемии. При длительном течении болезни и развитии кахексии реак­тивное. состояние костного мозга сменяется ареактивным; макроскопически костномозго­вой пунктат представляет собой слизистую массу, с трудом размазывающуюся по стек­лу; микроскопически костный мозг обнару­живает картину угнетения гемопоэза в це­лом наряду с выраженной ретикулярной и плазмоклеточной реакцией.
Угнетение костномозгового кроветворения, сопутствующее общей дистрофии организма, может оказаться обратимым состоянием в случае благоприятного исхода основного заболевания, наступающего под влиянием рациональной диеты и терапии.
Раневая дистрофия (малокровие раненых)
Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогресси­рующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения. К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяю­щиеся расстройства (понос, рвота) и, нако­нец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения.
Состояние кроветворения при раневой ди­строфии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кро­вотечение, сепсис) и общей реактивности организма.
Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее дей­ствие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основной патогенетический меха­низм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэро­бов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum). По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев —- мень­ше 3 000 000. На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции ука­зывают катастрофическая быстрота, с кото­рой развивается анемизация (падение гемо­глобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3— 5 %) и полихромазия эритроцитов.
При гноеродной инфекции (стрептококко­вой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокро­вия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Сгу­щение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм3 наблю­дается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плаз­мы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо. Разжижение крови (после кровопотери) тка­невой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в пе­риферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемогло­бина повышается, причем кривая эритроци­тов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   48   49   50   51   52   53   54   55   ...   114




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет