Патология: Поступление большого количества ХС в клетку → снижение биосинтеза специфических рецепторов → ЛП захватываются неспецифическим путем (не ч/з рецепторы) → доставка в лизосомы, в которых отсутствует специфический фермент → на фоне поступления большого количества ХС темп образования собственного ХС в клетке не снижается → накопление ХС в клетке → избыток ХС мембране → увеличение микровязкости мембраны → изменение экспрессии интегральных белков мембраны → болезнь клетки → компенсаторно ↑ синтез ФЛ и включение их в мембрану (восстановление соотношения ХС/ФЛ) → увеличивается общее содержание липидов в мембране → увеличение поверхности клетки.
Первым морфологическим признаком развития атеросклероза является увеличение гладкомышечных клеток →проникает в просвет сосуда → активации свертывания → формирование атеросклеротических бляшек.
