Занятие №1 бронхиальная астма у детей



Pdf көрінісі
бет49/183
Дата20.05.2020
өлшемі1.91 Mb.
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   183
Врожденные кардиты (ВК) – редкий диагноз, который ставится на основании тяже-
лого состояния новорожденного, наличия у него выраженных клинических симптомов внут-
риутробного  генерализованного  инфекционного  процесса  с  поражением  многих  органов  и 
систем, данных лабораторно-инструментальных методов. По анатомическому субстрату ВК 
делят  на  ранние  и  поздние.  Определить,  в  какой  период  внутриутробного  развития  плода 
возник кардит , можно лишь по морфологическому субстрату раннего кардита – обилию эла-
стической и фиброзной ткани в эндомиокарде. Ранние ВК  возникают в результате воздейст-
вия повреждающего этиологического фактора в ранний фетальный период (4-7 месяц внут-
риутробного развития), когда ткани плода отвечают на альтерацию пролиферацией с разви-
тием эластоза и фиброза, поэтому обязательным  морфологическим признаком ранних кар-
дитов является фиброэластоз (преобладание эластической ткани) или эластофиброз (преоб-
ладание фиброзной ткани)  эндо-и миокарда, причем эластофиброз в отличии от фиброэла-
стоза сочетается с признаками воспаления и является переходным признаком между ранним 
и поздним кардитом ВК, имеет более благоприятный прогноз. При поражении сердца после 
7-го  месяца  внутриутробного  развития  наблюдается  обычная  воспалительная  реакция  и  не 
развивается фиброэластоз (поздний ВК); ребенок может родиться как с исходом кардита, так 
и с текущим воспалительным процессом, что зависит от сроков появления заболевания.  По 
последним данным фиброэластоз эндокарда является морфологическим понятием, подразу-


мевающим неспецифическую реакцию эндокарда в ответ на миокардиальный стресс любой 
этиологии – воспаление, гипоксия. Первые признаки заболевания при обоих вариантах появ-
ляются в первые 6 месяцев жизни. В клинике различают экстракардиальные и кардиальные 
симптомы. Первыми клиническими проявлениями могут быть симптомы застойной сердеч-
ной недостаточности. 
Экстракардиальные  проявления  ранних ВК:  низкая  масса  тела  при  рождении, затем  плохая 
прибавка  в  массе,  беспричинные  приступы  беспокойства,  афония,  вялость,  бледность,  сни-
женный аппетит, утомляемость при кормлении, потливость, мраморность кожных покровов. 
Кардиальные: одышка,  сердечный  горб,  увеличение  границ  сердечной тупости, ослабление 
верхушечного толчка, приглушенность или глухость тонов, тахикардия, возможен трехчлен-
ный ритм галопа на верхушке, может быть систолический шум недостаточности митрально-
го  клапана,  левожелудочковая  недостаточность,  рефрактерная  к  терапии.  При  сочетании 
кардита  с  ВПС  могут  быть  аритмии.  Инструментальная  и  лабораторные  методы:  ЭКГ  – 
высокий вольтаж QRS, ригидный частый ритм, отклонение ЭОС влево, нарушение внутри-
желудочковой  проводимости,  гипертрофия  левого  желудочка,  субэндокардиальная  ишемия 
миокарда, глубокий зубец Q в отведениях II, III AVF, V5,6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
     
 
 
 
Рис. 1 ЭКГ при раннем  врожденном кардите 
Рентгенологически легочный рисунок нормальный или незначительно  усилен по ве-
нозному руслу, кардиомегалия (рис .2), форма сердца шаровидная или овоидная 
Эхокардиография:  дилатация  полостей  серд-
ца, гипертрофия миокарда, признаки фиброэластоза 
эндомиокарда, нарушение сократительной функции.          
Лабораторные методы исследования. Результаты 
общего анализа крови зависят от этиологии кардита.                                                                      
Для вирусного характерны лейкопения, лимфоцитоз, 
замедление СОЭ, бактериального – лейкоцитоз, ней-
трофильный  сдвиг, повышение СОЭ, при аллерги-
ческих – эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилез, 
ускорение СОЭ.                                                                                   
Биохимические сдвиги обычно не изменены или не 
начительны   кратковременны: положительный                Рис. 2. Кардиомегалия при ВК 
СРБ,  небольшое  увеличение  А

  глобулинов.  В  последние  годы  достигнуты  определенные 
успехи  в  использовании  новых  высокочувствительных  биохимических  тестов,  значительно 
пополняется  информация  о  состоянии  клеточных  мембран  кардиомиоцитов,  нарушении 
внутриклеточного  метаболизма,  изменении  активности  ферментов  митохондрий.  Наиболее 
значимыми  из  лабораторных  тестов  являются повышение  активности  ЛДГ  и  ее  «кардиаль-
ных» изоэнзимов – ЛДГ

 и ЛДГ

, миокардиальной фракции  КФК – изоферменту МВ (при-
чем в последнее время предпочитают определять концентрацию этого белка иммунохимиче-


ским методом), АСТ и АЛТ. При поражении кардиомиоцитов раньше всего в крови повыша-
ется содержание миоглобина (гемсодержащий пигментный белок, находящийся в мышечных 
клетках скелетных мышц и в кардиомиоцитах, основной функцией которого является удер-
жание  кислорода  и  создание  его  запасов  в  сердечной  мышце),  гликогенфосфорилазы-ВВ 
(ГФ-ВВ) и тропонина (TnI  и TnT), кардиоспецифичность их обусловлена высокой концен-
трацией в миокарде и отсутствием в других тканях и в крови здоровых людей. Далее повы-
шается КФК, КФК-МВ, АСТ, и существенно позже повышается активность ЛДГ и кардиос-
пецифического фермента ЛДГ1. Активность ЛДГ1 является маркером гибели миоцитов по-
сле 12-ти часов поражения и остается повышенным 10-12 дней. Содержание  TnT при мио-
кардитах может быть увеличено в течение нескольких недель после начала заболевания, что 
важно для поздней диагностике заболевания. Важным и перспективным направлением явля-
ется изучение роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. В ранней ди-
агностике воспаления сердца применяются методы, отражающие изменения цитохимической 
активности лимфоцитов Установлено, что лимфоцитам крови свойственен тип метаболизма, 
близкий к таковому сердечной ткани, т.е. лимфоциты выступают в роли своеобразного фер-
ментативного зеркала миокарда. Среди ферментов лимфоцитов важное значение имеют: КФ 
(кислая фосфатаза) локализуется в лизосомах, участвует в процессах разрушения и удаления 
токсических продуктов, расщепления отработанных структур клетки; СДГ (сукцинатоксидо-
редуктаза)  –  классический  митохондриальный  маркер,  регулирует  течение  дыхательных 
процессов  в  митохондриях;  α-  ГФДГ  (α  -  глицерофосфатдегидрогеназа)  обеспечивает  про-
цессы координации гликолиза и окисления в лимфоцитах, снижение, а тем более «выпаде-
ние» его активности свидетельствует о  переходе на менее экономный путь обменных про-
цессов. В активном периоде миокардита отмечается повышение активности СДГ при сниже-
нии активности  α- ГФДГ. В иммунограмме характерно повышение содержание иммуногло-
булинов: в первые 2 недели заболевания-IgМ и позже IgG; возможны: уменьшение активных 
Т- лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперов и Т  - супрессоров, повышение уровня 
ЦИК и В-лимфоцитов. Значимыми в диагностике являются вирусологические и серологиче-
ские реакции  (нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации). Титр вирусных 
антител увеличивается в 4 и более раз в парных сыворотках крови в течение 2-4 недель и по-
степенно  снижается  в  период  реконвалесценции.  Критерием  постановки  диагноза  является 
эндомиокардиальная  биопсия.  Сцинтиграфия является  перспективным  неинвазивным  мето-
дом диагностики. Используют радионуклид галлий-67, обладающий тропизмом к зонам вос-
паления,  и  моноклональные  антитела  к  миозину,  меченные  индием-111  –  высокочувстви-
тельный метод выявления некроза кардиомиоцитов.  
Поздние ВК. Экстракардиальные симптомы.: плохая прибавка в массе при нормальной мас-
се тела при рождении, беспокойство, судороги, повторные пневмонии, остальные признаки – 
как при ранних ВК. 
Кардиальные: умеренное расширение границ сердца, приподнимающийся верхушечный тол-
чок, более звучные тоны и менее выраженные признаки сердечной недостаточности, чем при 
ранних ВК, шума в сердце чаще не бывает, характерны различные нарушения ритма. 
Инструментальные и лабораторные  методы: ЭКГ – нарушения ритма – тахи- или бради-
кардия,  экстрасистолия,  пароксизмальная  и  непароксизмальная  тахикардия,  мерцательная 
аритмия, различные блокады, синдром слабости синусового узла, перегрузка левых отделов 
сердца, признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме тень сердца увеличена. 
Эхокардиография  –  дилатация  полостей  сердца  (преимущественно  левых),  снижение  фрак-
ции выброса (менее 55%), возможна гипертрофия миокарда. Лабораторные показатели как и 
при ранних ВК.   
Прогноз при ВК: при ранних – неблагоприятный, продолжительность жизни не более 
1,5 лет, при поздних - относительно благоприятный, но вероятен переход в хронический.  


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   183




©engime.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет