Ќ азаќстан республикасыныњ білім жєне ѓылым министрлігі



жүктеу/скачать 2,11 Mb.
бет18/20
Дата06.02.2022
өлшемі2,11 Mb.
#37604
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
Бе.ігілері. Тыныш тұрғанда мал ауру аяғын толық баспайды, аяктарын алшақтатады. жүргенде ақсайды, зақымдалған аяғын серпе қозғайды және -сыртқа орай басады, онын бұлшық еттері семеді.
Болжау. Аурудан айығу-айыклауы екіталай, көбінесе күмәнді.
Емі. Сан нервісінің параличін емдегендегідей.
Кәрі жілік нервісінін параличі. ұрып-соғып алудан жаракаттану, қатты желіс-шабыс кезінде жілік еттерінің шектен тыс жиырылуы, не соғылуы — параличті негізгі себептері.
Белгілері. Тыныш түппш малдын зақымданған аяғы асық жоне топай буындарынан бүгіліп турады. Жүрген кезде асық буыны жазылмайды, топай буыны бүгілмейді, мал ауру аягын серпіп басады, санныц шала сінірлі, шала жарғақты, қосбасты бұ.тшық еттері, балтыр еті, тізе астындағы ет, үстіцгі және астыцгы бакай бүккіш еттер семеді.
,Болжау. Малдың аурудан айығу-айықпауы екіталай.
Емі. Массаж жасайды. тітіркендіргіш сүргпе май.тар жагьш сһідірс Ысқы-лайды, закымданган аяқты кыздырып не булап емдейді, бүйрек мацына ие шандыр үстіне новоканн жіберці блокада жасайды.
Шыбық сүйектін терен орналаскан нервісінін параличі. Ша.та паралич жэне толық паралич белгілері байкалады, бұлар соғып алудан. ткань арасына бітеу жара шығудан болады.
Белгілері. Тыныщ тұрған малдыц тонай буыны бүгілген. асык буыны жазыл-ған. Аягын баса бергенде зақымданған аяк топай буынынан кілт бүгіледі, бұл кезле мал аяғын жерге топайдыц төменгі шетімен және тұяқгыц алдыцгы арка бетімен басады; бақайдыц ұзын және бақай жаныидағы бақай бүккіш еттердіц семуі байқалады.
Болжау. Шала паралич болса, айыгады. толық паралнч болса—анығуы екіталай.
Емі. Массаж жасайды, тітіркендіргіш сүртпе май.тар жагып сіцдіре ыскы-лайды, закымланган аяқты қыздырып, жы.ты ұстайды, оған гальваннзация жаеайды, ет арасына мвлшерін біртіндеи көбейте отырып (0,01—0,05 г дейін) вератрнн жібереді, мал салмагыныц әр ки.тограмына 1 мл шағып күре тамырға новоканнніц 0,25—0.5 проценттік ерітіндісін кұяды. ал қажет болса, новоканн жі&еріп блокәда жасайды. Мал ауруынан айыға бастаса, оны жетектеп үдайы <-еруенге шыгарып турады.
Тобық буынның кабынуы. Көбіне согып а.тудан. не буыи манындаі-ы тара-мыстардын созылуьшан болады.
Белгілері. Тыныш тұрганда мал закымданған аяғын жерге тнгізбей көтеріп устайды. не туяғынын үшын жерге сзл тигізіп басады. Аяцмен жүргенле сәл гана.'желгенде қатты аксайды. Кейіннен санныц бүлшық еті және сауыр-еті ееме бастайды.
Болжау. Малдын аурудан айыгу-айыкпауы екіталай немесе күмәнді.
£.ш. Аурудыц жіті түрі болса, малды жургізбей тыныш ұстап, алдымен салкындатқыш ем қолданып. кейін 3—4-күндері зақымданған жерді жылы ұстайды, қыздырып не булап емдейді, ихтиол сүртпе майын жағып массаж жасанды. Аурудыц созылмалы түрінде катты тітіркендіргііп сүртпе майларды сіндіре жағады ненесе күйдіру әдісі қоланылады.
Тізе буынынын іріндеп қабынуы. Тесіп өткен жаракатгар салдарынан буын манында ірінді кабыну процестері дамудан (жел қабыну, бітеу жара, ұра) пайда болады

Дәріс 10. ҚАН ЖӘНЕ ЛИМФА ТАМЫРЛАРЫНЫҢ АУРУЛАРЫ


Қан тамырлары аурулары


Лимфа тамырларының аурулары
Көптеген ауыр өтетін ауралар негізінде әртүрлі мал ағзаларының және лимфа тамырлары зақымданады: қан және лимфа ағу, тромбоз, эмболиялар, жүрек ақаулары, артерия мен вена, лимфа жүйесі (лимфангит, лимфонодулит), аневризм және артериялы – веналы терең жаралар, сонымен қатар морфологиялық және функционалдық зақымданулар (пілдік). Патологиялық негізі болып зақымдану және қан мен лимфа тамырларының топас зақымдануы.
Ерекше қатерді артерия мен вена қабатының іріңдеп қабынуы болады. Бұл аурулар көршілес жатқан іріңді қабынудан пайда болады (қабынудың таралуы per continuitatum) немесе гематогенді инфеция кезінде vasa vasorum келесіде интиманың қабынуымен жалғасады. Осыдан басқа артерия зақымданғанда, көрсетілгеннен басқа, микроб енуінің тағы бір мүмкіншілігі бар, ол: имфицилданған эмбол ол артерия саңылауында тоқтап және қабынуды іштен араңдатады.
Назар аударатын үлкен жағдай ол, ағзаның қорғаныс жүйесінің патологиясы. Егер хирургиялық инфекция мен оның токсиндері жергілікті қорғаныс күштерімен жойылмаса, олар ары қарай енеді, келесі қорғаныс тосқауылына тап болады, лимфа жүйесіне. Ақырғысы мезинхимальды қорғаныстың бір бөлігі болып, лимфа саңылаулары мен капиллярларында ерекшк биологиялық рөл атқарады. Орталыққа бағытталған лимфа ағыны қоздырғышты жақын лимфа түйініне апарады, фильтрлеуші ілмектер қоздырғыштарды ұстап қалады, соданкейін оларды фагоцитарлы турмен жояды.
Лимфаның бактериоциттік қасиетіне байланысты, оған түскен бактериялар жол бойымен өзінің вируленттік қасиетін жоғалтады, бірен-сараңдап жойылады. Екі процесс білінбей өтеді. Бірақ, егер мал ағзасының резистенттілігі төмен, ал қоздырғыш вируленттілігі жоғары болса, онда қабыну интенсивті түрде дамиды. Лимфа тамырларында, лимфа түйіндерінде де дамиды. Егер қоздырғыш вируленттілігі өте жоғары болса, онда олар лимфа аппаратының қорғаныс реакциясынан да өтелді де, ары қарай қанға өтеді, ол әртүрлі ауыр және қайтымсыз патологиялық өзгерістерге әкеледі.
Бұл бөлімде магистральды және перифериялық артерия, вена, лимфа жолдары мен лимфа түйіндерінің зақымдануы мен аурулары туралы оқытады.
Қан және лимфа тамырларының жарақаттары курстың ашық және жабық (гематома, лимфоэкстравазат) механикалық жарақаттар бөлімінде қарасытырылған.
Қан тамырының аневризмы. Бұл тамырдың белгілі аймақта жуандауы, қабырғасының өзгеруіне байланысты (тамырлы грыжа). Нағыз аневризм қалыптасу үшін тамыр қабырғасының барлық қабаттары қатысады. Аневризмнің келесі түрлері болады: этиологиясы – травматикалық, паталогиялық, паразитологиялық; тамыр түріне байланысты – артериалды және артериовенозды; аневризматикалық қапқа байланысты – қапты, доға тәрізді, және талшықты.
Этипатогенез. Аневризм артерия мен созылмалы артриттің глисты инвазия әсерінен алынған жарақат нәтижесінде пайда болады. Аневризм дамуына қан қысымының күрт көтерілуінде және бұлшық еттің қатты қысылуында, сонымен қатар пульстейтін гематома.
Жылқыда аневризм артерияда кездеседі: шажырқай, жамбас, ұйқы, иықтық, тізе асты, бетті, желке, ішкі жақтық, үлкен білезікті және аталықтарда жыныс мүшелерінде.
Артерио-венозды аневризм жақын орналасқан артерия мен венаны қатар жарақаттағанда пайда болады. Түрлері: тура артерио-венозды аневризм, жарақаттанған тамырлар қосылып өседі, сол арқылы құйылыс пайда болады; тура емес артерио-венозды аневризм, мұнда жарақаттанған артерия мен венаның арасында қап пайда болады, гематомадан дамыған.
Жылқыда ұйқы және күре тамыр аретрио-венозды аневризм кездеседі, қан жібергеннен кейін бұқаларда – ішкі ұрықтық артерия мен кастрациядан кейін венада.
Көрсетілген себептерден кейін артерия патологиялық өзгеріске ұшырайды, ол қан ағысына әлсіз әсер етеді, соның әсерінен томпаяды, нағыз аневризм дамытып.
Кейде жалған немесе травматикалық аневризм пайда болады, ол тамырды тескіш затпен жарақаттағанда жіңішке жарақат каналы болады. Қан жарақат тесіктерінен айналадағы айналадағы ұлпаларға жайылады, олар қарсылық көрсетеді, содан екйін тоқтауы мүмкін. Пайда болған гематома тамыр саңылауымен жалғасады, пульстейді, сондықтан пульстеуші гематома деп атайды. Пульстеуші қан итерісінен гематомада қуыс дамиды. Кейінірек бұл қуыста қосатын капсула пайда болады, ал гиалиниздеушіфибрин қуыстың қанды құрамын іш жағынан тамырлы эпителимен жабады, ал артерия саңылауының шетінен келеді. пульстейтін гематома жалған травматикалық аневризмді гематомаға айналады. Содан кейін 50-60 тәулікте аневризматикалық қаптың қабырғасында эластикалық талшық пайда болады, ал ішкі жағы тамырлы эндотелимен жабылып, тегіс болады.
Бұндай гематоманы анықтау қиын емес. Флюктеуші томпақ түрінде болады және ірі артерия аймағында, қабыну құбылысы болиайды, бірақ өзіне тән ызыңдау дыбысы естіледі (пульстан синхронды түрде), аускультация арқылы, жеңіл анық. Бұл шу қан ағысының жуандауынан пайда болады және қан бөліктерінің бір-біріне немесе тамыр қабырғасына үлкендеуінен болады.
Егер артерия мен вена бір мезгілде жарылатын облса (жиі болады,өйткені артерияны бір кейде екі вена бірге жүреді), сондп жоғары қысымды артерия венаға түседі, өйткені онда қан қысымы.
Бұндай қосылыс әрдайым бірге болады, артерио-венозды аневризм (артерио-венозды құйым) туғызады. Осымен қатар қанның бір бөлігі венаға түспей, ұлпа аралық кеңістікке ағады, алдында көрсетілгендей, пульстеуші гематома қалыптастырады.
Патофизиологиялық өзгерістер, артериялы және артерио-венозды аневризмде, әртүрлі. Аневризм маңайындағы мүше мен ұлпаларды ығыстырады. Әрдайым пульстеуші күйектің бұзылуына әкеледі. Қатты қысымды жүйке бағанасына береді. Артерио-венозды құйымда жергілікті қан айналу өзгереді, әсіресе әрқашан функциялаушы мүше аяғында, ал тромбтың дамуы қай болмысын мушенің қан айналымын бұзады.
Клиникалық белгілері аневризм даму процесі ұзақ. Алғашында зақымдалған тамыр аймағында шектелген пульсты төмпек дамиды. Пульпация кезінде нәзіе үйкеліс пен сылдыр естіледі. Төмпеші саусақпен басқанда жоғалады да, жібергенде қайта пайда болады. Перифериялық жағына қысым түсіргенде төмпешік қысымы жоғарылайды, егер қысым тамыр төмпешігінен жоғары болса пульсация, шу және сылдырау жоғалады. Терең емес орналасқан тамыр болса, пульпация жалпы тексеруде байқалады.
Малды тексергенде, ауру жағындағы перифериялық артерия пульсы әлсіз және кешірек соғады, сау жағындағы артерияға қарағанда. Малда қажу мен ауырған аяғында ақсау байқалады. Аневризм қан айналуының бұзыдуына әкеледі, егер жүйке бағанасын басқанда ауырсыну немесе кез-келген мүшенің парезі және оның трофикалық бұзылуы көрінеді.
Артерио-венозды аневризмнің клиникалық белгісі артериялық сияқылыды. Бірақ олар мөлшері жоғары болады, жұмсақ және пульсы әлсіреу келеді.
Болжам. Ол сақтық және жағымсыз болады. Өздігінен жазылуы сирек кездеседі, зақымдалған артерия өзегінің тромбпен толық жабылуына дейін толады. Түзілген қабырғалық тромб келешекте эмболдардың қайнар көзі болып табылады. Сондықтан артерио-венозды құйымдар және аневризмалар қан айналымның қайта құрылуымен қоса жүреді. Аневризмді прогресивті ұлғаюы оның жарылуымен әдетте өлімге әкеледі.
Емі. Аневризмнің емі тек хирургиялық операцияның бірнеше үрдісі бар, оның ішінде жиі кездесетін 2 әдісі: 1) аневризм жақын тамырдың орталық бөлігін байлайды немесе таңдалған жерді, аневризмге жақын; 2) тамырдың пенрифериялық және орталық аймағын байлайды, содан кейін тіледі, бүйіріндегі коолатералды қан ағады. Егер тампонада шамадан тыс болса, аневризм мен теріге тігіс салады.
Артерияның жіті тарылуы. Егер магистральды артерия аяқ астынан тарылатын болса, онда өте тез ауыр патологиялық өзгерістер дамиды, ол мреиенің қоректенуі немесе аяқтардың қоректкнуінің бұзылуымен байланысты. Белгілі жағдайда жедел және маманды көмекті қажет етеді, көмек болмаса аяқтың гангренасы дамып, мал өледі.
Анық көрінген клиникалық белгілерге қарамастан, диагностикалық қателер болуы мүмкін, өйткені ветеринарияда бұл мәселеге көп көңіл бөлмейді, ал әдебиеттер шектелген мөлшерде мәлімет береді. Сондықтан диагностика қиындайды.
Аретрияның жіті тарылуының бір себебі – эмболия, трмбоз, спазмы б.м. Немесе артерияның жарақаттануы немесе айналасындағы ұлпалардың.
Эмболия. Артерияның бітелуі (эмболом). Қан ағысы арқылы тромбтың бөлшкетері қозғалуы мүмкін, тромбтың аяқшасынан бөлінген, қан тамырының аневризмінде болатын, операциядан кейін түсетін май немесе ұлпа басқа бөлігінің қанға түсуі.
Эмбол, қан ағысымен қозғала келіп, артерияның жіңішке өзегінде тоқталуы мүмкін, немесе магистральды артериядан кететін ірі бүйір бағанасында. Эмбол тамырдың бифуркация айиағында локализденеді. Магистральды және бүйір тамырларда қан ағысы тоқтайды. Орталықта және дистальдеу эмбола “жалғасқан тромб” түзіле бастайды. Артерия маңындағы эмболалар тарылады. Ерекше көрінетін белгілері көрінеді, ол қозғалыс кезінде күшееді. Жетекші жақсыздандыру ауруды түсіреді.
Келесі тәуліктерде тактильды және ауырсыну сезімталдылығы жоғалады, қозғалу қиындайды, аяқтары суи бастайды. Бітелген орыннан периферияға баратын артерияның пульсын сезу мүмкін болмайды. Бірнеше сағаттан кейін аяқтарында некроз белгілері байқалады, эпидермис көпіршік түрінде қабыршақтанады.
Радикалды емдеу – эмболэктомия. Ол ең желісті болады, егер оны некротикалық өзгеріске дейін аяқ ұлпаларына жасаса, жіті эмболияның басталуынан бір тәулікке дейін.
Операция алдында, операциядан кейін де антикоагулянт пен антисептикалық заттар береді, сонымен қатар фибринолитиклық фермент және спазмолитикалық заттар.
Аретрияның толық тромбозында, тамырдың жіті бітелуін де тудырады, ауру эмболияға қарағанда жеңіл өтеді, өйткені бұндай трмбоз бұзылған немесе өзгерген тамырларда болады. Сондықтан белгілі уақытта өзегі тарылады, коллатеральды және аймақты қан айналу дамиды. Артерия тромбозы бифуркация маңайында болмайды, сондықтан алғашында тек бір тамыр бағанасын қысады. Ұзарғанда ұлғаяды, мұндай тромб басқа бифуркацияны да бітеуі мүмкін. Тромбозға дер уақытында антикоагулянт қолданып тоқтатады.
Ауру клиникалық белгісі бойынша – артритке ұқсас. Жіті тромбозды алғашқы симптомы – ол қатты ауырсыну, сезімталдықтың нашарлауы және қозғалыс координациясының бұзылуы, аяқтың пигменттері жоқ аймақтың түсі ақшыл болуы және оның сууы, сонымен қатар бітелген магистральды тамырдан бастап артерия пальпациясының сезілмеуі.
Малдарда (жылқы, ірі қара, итте) құрсақ және бұтағында аортасының тромбозы байқалады (тромб бағанында ғана емес, сонымен қоса артерия бұтағында пайда болуы мүмкін). Бұл жағдайда тромбоз тамыр қабырғасының жаралы зақымдануында болады, паразитарлы жарақатануда, қоршаған ортаның ісінуі мен қабынуы. Басқа жағдайларда аорта тромбозының себебі болып инваниозды аневризм саналады. Жылықыларда негізгі клиникалық белгісі – ақсандау болады, ол тез аллюрде күшееді. Малда ентігу пайда болады, пльс жиірейді, жүрек соғысы естіледі, бұлшық ет дірілі, шошыну мен терлеу. Мал қозғала алмай құлайды. Кішкене уақыт дем алғаннан кейін белгілер жойылады да, қозғалғанда қайта пайда болады. Аяқтың зақымдалған аймағында жергілікті температура төмендейді.
Ұстамалы ақсандау жыылқылардың ауырғандағы негізгі белгісі болып табылады, ол қосымша ректальды зерттеледі (склеротикалық аймақтан жоғары тамырдың кеңейген жерін табады және өзіне тән “жекіру” шулар, сонымен қатар аортаның бұтақталған жерінің қалындауы мен пульстын болмауы). Жамбастың параличі болуы мүмкін.
Подвздошный аретриясының толық емес тромбозының бұзылуында, жылқының подвешонной аяқтарында ақсандау байқалады, жамбас артериясы – тірек аяқтары; жамбас және сан артерияларының бірдей тромбозы координацияның бұзылуы мен “тәлтіректеуі” байқалады.
Ірі қара малда сан артерия трмбозында бұлшық еті босаңсып, перифериялық пульс жоғалады. Мал аяққа тірелмейді және отырған иттің позасына келеді. Өкше және табан тамырдың тромбозынан некроз болады және саусақтың толық өлеттенуі. Қосымша симптомдар болып, травматикалық перикарлит кезіндегідей әуке және жақ асты кеңістікте ісіну болады
Тромбоздың барлық түрлерінде уақыттында және маманды ем көрсетпесе некроз немесе ишемия басталады.
Болжау күмәнді.
Перифериялық тамырдың жіті артериялық бітелуінде ем консервативті болуы керек, өйткені ішкі қабырғасы эмболияға қарағанда тромбоз кезінде өзгерген және операция жасағанда бұл жерде қайталана тромб пайда болады.
Емдеуде, себебін жояюы және антикоагулянт, фибринолитикалық фермент және спазмолитикалық заттар қолданады. Аорта бұтақатарының толық емес тромбозында ырғақты қадам жасау және малды жайылымда ұстау керек. Жылы физиотерапевты процедуралар жасауға болмайды (компресс, грелка, лампа, массаж), өйткені ол жергілікті зат алмасудың күшейуіне әкеледі, ол ұлпаның оттеккке қажеттілікті артады, ал бұл жағдайда ол қажетсіз өйткені ол аяқ ұлпасындағы некротикалық процесті күшейтеді.
Артериит (arteriitis). Ауыл шаруашылығындағы малдарда сирек кездеседі. Артериит флегмона аймағында, остеомиелитта, жаралы процестерде, ұзақ созылған іріңді-резорбты безгекте, скепсисте, жалпы инфекцияда, гематогенді жолмен таралатын, кездеседі.
Бағыты бойынша жіті, подострые және созылмалы артериит. Процесс типі бойынша іріңді, некротикалық және продуктивті қабыну. Көбінесе аралас болады. Қабыну процесінің локализациясы бойынша тамыр қабырғасында, көбінесе эндо-, мезо-, периартериит; қабырғаның толық зақымдануында – панаартериит. Тамырдың ішкі қабатының зақымдануында артерияда тромб пайда болады (тромбангит).
Іріңді артериитке тән белгі, ол тамыр өзегінін тромбпен обтурирование, ол кейінірек ериді және іріңді эмболаға айналады. Бұл инфекцияның метастазы мен сепсистің дамуына әкеледі. Артерииттің подостро және созылмалы өтетін түрінде, артерия қабырғасында продуктивті компоненттің қабынуы басымырақ болады. Тамырдың ішкі қабығы өседі, артерия өзегі ақырындап тарылады. Тарылған сайын периферияның қанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды, ал толық дамығанда некроз дамиды немесе ұлпа гангренасы, азықтанудың болмауынан. Артериитің кез-келгенінде артерия қабырғасының некрозы дамиды. Қалыпты эластиканың жоғалуы мен артерия сыңғыштығынан дамуы байқалады.
Іріңді ошақта орналасқан ірі артериалды бағанасында, тамыр қабырғасының қабынуы болуы мүмкін. Ал бұл аррозионды қан ағу мен жыртылуына әкеледі. ақырғысы профилактикада аса маңызды болып келеді.
Емдеу. Жақын жатқан артерия қабырғасына көшерде, жергілікті қабыну процесінің нәтижесінде, артериитті емдеуде негізгі инфекциялық ауруда қолданатын емді қолдану қажет (флегмона, остеомиелит және т.б.). Инфекциялы эндоиетрит кезінде, новокаинді-антибиотикті ерітіндіні артерия ішіне инъекция жасауды ұсынады.
Тарылған тамыр өзегін кеңейту мен ағзасының перифериялық аймағын қанмен қамтамасыз ету үшін артерия алколизациясы немесе жүйке бағанасына, осы артериямен қоса жүретін.
Флебит және тромбофлебит. Флебит (phlebitis) – венаның қабынуы. Қабыну прцесі вена аймақтық борпылдақ клетчаткадан және тамыр адвентициясынан (пенрифлебит) және интима жағынан (эндофлебит). Флебит кезінде қабыну процесіне венаны қоршап жатқан борпылдақ клетчатка енеді, бұл ауруды парафлебит деп атайды. Егер вена қабынуында тромб пайда болса, онда процесті тромбофлебит деп атайды, егер тамыр маңайындағы барлық ұлпалар қабынса – паратромбофлебит деп атайды.
Этиология. Флебит пен тромбофлебит ірі веналарда жиі дамиды, қан алу үшін қолданатын және венаға құюда (күре тамыр, шошқада құлақ венасы, т.а венасы, ұрық каналының венасы). Флебит пен тромбофлебит пайда болуы венаның функциясының дұрыс істелмеуінен, әсіресе асептика мен антисептика бұзылғанда (венаны бір жерден тесе берсе, топас инелермен жасағанда), д.з-ды дұрыс енгізбеу. Ақырғысында өте тез енгізі мен д.з-дың тітіркендіргіш концентрациясының жоғары болуы (хлорогидрат, кальций хлорид, флавакардии, трипанблау және т.б.), бұлар периваскулярлы клетчаткаға немесе интимаға түскенде тамыр қабырғасының химиялық күйігіне әкеледі.
Флебит пен тромбофлебит периваскулярлы ұлпаның іріңді ошағында, іріңді-резорбты безгекте, метастатикалық сепсисте, вена қабырғасының инфицилденген жарақаттарында. Вена интимасы токсикалық және микробты әсерге тап болады, бұл оның зақымдануы мен микробтың шөгуіне әкеледі. тромбофлебит дамуы кейбір ауруларда қан құрамының өзгеруіне әкеледі.
Этиологияның белгісіне байланысты травматикалық, операциядан кейінгі, венаның токсикалық және инфекциялық қабынуы; клиникалық бағытта – жіті және созылмалы; қабыну процесінің сипаты бойынша асептикалық және іріңді.
Патогенез. Алғашында венаның сыртқы және ішкі қабатының қабынуынан пайда болады. Ол ісініп, интима төмпешіктеніп және тегістігін жоғалтады, осымен қоса тамыр қабырғасының өтгізтігі артады. Көрсетілген себептер қысқа және тамыр қабырғасына механикалық зақым келтірмесе, онда дер кездегі кірісуі процесті тоқтатады және басталған флебитті ликвидациялайды. Егер едәуір зақымдап және ұзақ токсикалық әсер етсе қабыну процесі прогрестейді.
Кейбір жағдайда басында тромбоз дамып, кейін қабынады. Тромбо пайда болуы микроорганизм әсерінен тездейді, зақымдалған аймақта шөккендер.
Асептикалық тромбофлебитта, венаның қабынған аймағы бітіледі. Бірақ тромб құрылуы соншама иаңызды болғандықтан, ол зақымдалған вена аймағынан шығып, тамырмен жалғасқан бұтақтарды да зақымдайды. Тромбофлебит дамығанда венозды қабырғасы ісіңіп, ұлғаяды, ол клетка элементтерін инфильтрациялайды. Бұндай венаның тітіркендіргіш әсерінен тамырдың рефлекторлы спазиы пайда болады, анатомиясы тромбирленген венамен байланысты. Вена спазмы содан кейін аретрия мен артериолоға таралады. Осының бәрі капилляр ішілік қысым мен капиллярлардың өткізгіштігін жоғарлатады. Артериолда дамыған венозды қабырға ісігі мен спазма, қан айналу мен зат алмасуды нашарлатады, венаның қабынған жерінде, бұл некроз бен инфекция дамуына себепші болады.
Себепті жою және емдеу, трмбофлебиттің жіті қабыну процесін ақырындатып, тромбтың сорылуына себпші болады немесе оның канализациясы (тромбтың толық емес сорылуы мен сорылмаған бөлігін ұйымдастыру). Кейде обтурирленген вена облитерируется, т.б., босайды, тығыз шнурға айналып және қан айналудан толық өшеді.
Іріңді трмюофлебитті әдетте іріңді микрофлора тудырады және ауру ауыр өтеді. Ол периваскулярлы лимфа тамырлары арқылы флегмонозды және басқа инфекциялық ошақтан шығып, іріңді тромбрфлебитті үлкен уақытқа созады. Алғашында венаның инфицирленген қабырғасы мен маңайындағы дәнекер ұлпа серозды сұйыққа қанығады, сонан кейін лейкоцитарлы инфильтрация дамиды, интима бұдырланып, бөлінеді. Нәтижесінде қысқа уақытта тромбофлебит дамиды, көлемді тромб қалыптасады, вена бойынша таралады. Іріңді инфильтрация орнында ұсақ обцестер пайда болады, олар өз бетімен жойылуы мүмкін, егер де инфекцияның вируленттілігі әлсіз, ал ағзаның қорғанысы мықты болса немесе перифлебты және парафлебты абцестер, сыртқа ашылған. Инфицирленген тромб қызыл түстен лезде сұр ұнтаққа айналады, үгіңді балқуға ұшырайды. Венозды қабырғада некроз дамиды. Іріңдік аймағында вена жарылады және свицевое отверстие пайда болады. Ірің периваскулярлы кеңістікті сіңдіріп, абцесс немесе фллегмона дамуына әкеледі.
Флегмонозды процес дамығанда тромбтың іріңді балқуы және орталық перифериялық орталықта тромб пайда болуы байқалады. Бұл жағдайда флегмонозды паратромбофлебитпен қоса тромбтың интенсивті балқуы байқалады, ұсақ бөлшкетері қанмен кетуі мүмкін. Ол арранозды қан кету немесе әртүрлі мүше тамырының эмболиясын және іріңді қабынуын тудыруы мүмкін.
Іріңді паратромбофлебиттер және әсіресе флегмонозды түрі, ағзада өзгерістер тудырады. Олар резорбты-интоксикациялы және рефлекторлы әсерін жүйке орталығына және әртүрлі мүшелер мен жүйелерге тигізуі мүмкін. Бұл малдарда кахексия дамып, жүдеуден және сепсистен өледі.
Іріңді тромбофлебитте жіті қабынуды тудырған қоздырғыштар өлсе, құбылыс ақырындап әлсірейді және процесс асептикалық тромбофлебит сияқылды аяталады.
Клиникалық белгілері. Флебитті зақымдалған аймақта орынды қабыну және ауырсыну реакциясы байқалады. Асептикалық перифлебитте периваскулярлы ұлпаға тән ісіну байқалады. Пальпация кезінде тері астынан венаның тамыр саңылауының сақталуы мен қан өтуінің ісінуі анықталады. Бұл құбылыстағы ерекшелік венаны басқанда, орталыққа тығыздалған жерге қарай, тығыздалған және басқа да перифериялық бөлігі кеңееді.
Венаның созылмалы перифлебитін сипалағанда тығыз, аз немесе мүлде ауырмайтын тяжа сезіледі. Венаның орталық бөлігін саусақпен басқанда перифериялық бөлігінің кеңейгені байқалады, ол қысымды алғанда тез қалпына келеді.
Асептикалық тромбофлебитті ісік, әлсіз ауырсыну, зақымдалған аймақта, тромбтың пайда болу аймағында шнур тәрізді тығыздықпен қоса журеді, венаның ісіңген периферияның қанмен толуын және орталық бөлігінің бос қалуы.
Венаның орталық тығыздалған аймағын басқанда ол бос қалады, оның баяу толуы толық емес обтурацияның куәсі (тығындалу) немесе тромбта каналдардың пайда болуы. Асептикалық трмбрфлебитте мал денесінің жалпы және жергілікті температурасының көтерілуі байқалады.
Іріңді тромбофлебитте ағзаның жалпы күйі бұзылады. Малдың қажуы мен кілегейлі қабатының венозды гиперемиясы байқалады. Кейде бастың ісінуі дамиды (күре тамыр зақымдалғанда) және шайнау акті бұзылады. Жергілікті клиникалық белгілері айқын көрінеді; зақымдалған аймақтың венасында ұлғаюы, тығыздалу және ауырсыну болады. Венаның перифериялық жағы да қанға толы, ал айналасындағы жұмсақ ұлпалар ісінген. Ақырғысы күре тамыр тромбофлебитында айқын көрінеді. Тромбтың орналасқан аймағында ол күшенген (тығыз қабынған ісік), пальпация кезінде қалыңдағаны және ауырмауы байқалады. Орталық жағын қысқанда перифериялық жағы босайды. Венаны дигностикалық тексергенде қанда – ірің ағып свищ пайда болады. Кейде бірнеше флюктушы абцесс болады, оларды жарғанда ірің, ірі қарада ихорозды иіспен.
Терең венозды магистральды тромбофлебитінде посттромбофлебитті синдром тән, қатты ауырсыну болады, безгекті жағдай, дистальды тромбофлебиттің прогрестеуші ісігімен, қан айналудың толық болмауы және мүше қызметінің бұзылуы болады.
Венозды қан айналу дәрежесі мен клиникалық белгілері тромб локализациясына байланысты. Сонымне қатар қан айналудың коллатеральды дәрежесі, аурудың ұзақтығы, емдеу тәсілі және басқа да факторлар.
Болжау. Асептикалық флебит пен тромбофлебитте болжау жақсы болуы мүмкін; егер іріңді флебит, перифлебит, тромбофлебит және әсіресе флегмонозды паратромбофлебит болса – абайлы немесе жаман қабырға және маңайындағы ұлпаның веналық босаңсуы немесе некрозы, сонымен қатар тромбтың жұмсару кезінде пайда болған свищ, эмбола келешекте қан ағудың, метастатикалық пневмония немесе сепсис себепшісі болуы мүмкін.
Емдеу. Малға тыныштық орнатады, себепші факторды жояды және инфекция мне тромб пайда болуынан сақтайды. Егер тромб пайда болса оны соратын заттар қолданады. Іріңді тромбофлебитте ен ерте кезінен және радикалды оперативті болуы керек.
Ем комплексті түрде жүреді. Асептикалық флебит пен тромбофлебитте эақымдалған тері аймағын дұрыстап өңдейді және тәулік бойы суық примочка және басқа да суық түрлері қолданады. Екінші күннен бастап қорғанысты, спиртті-ихтиолды және басқа да жылытушы компрестер қолданады, озекеративті және парафиді аппликация, вапоризация, припорка, соллюкс лампасы немесе “инфраруж”. Диатермия ұсынылады және зақымдалған вена аймағына фибролизин гепаринмен, дикумаринмен немесе лимон қышқыл натриймен қосып беру. Дикуманри мен неокумаринде шоғырлану қасиеті ерекше. Гепаринде алғашқы кезенде жылқы мен ірі қараға күніне 4-5 рет, тәуліктік нормасы 150 000 ӘБ, немесе 150 мг; ұсақ малға 5 000-10 000 ӘБ – 15мг.
Антикоагулянт енгігенде қанды екі күн сайын тексеру керек. Егер протромбин 30%-ға дейін түссе, кілегейлі қабатының немесе жараның қанталауы пайда болса антикоагулянтты тоқтатып, 1%-ті пртрмбин-сульфитті венаға енгізу керек. Ол антогониста гепарин болып табылады (бұл заттың 1 мг-мы 10 ӘБ – ін бейтараптайды.
Гирудотерапия тәсілін қолданған жөн (сүлікті қолдану арқылы), осыған қоса новокаинды блокада мен жылуды қосады, бұл асептикалық әлі ұйымдастырылмаған тромбтың сорылуын қамтамасыз етеді. Гирудотерапияны ережеге сай қолданады: бір күн бұрын түкті жабынын алады, тромбофлебит аймағында, бетін дұрыстап сабынмен жуады және кептіреді. Посадка орының антисептикалық затпен сіңдірмейді (осындай және терлеген жерінде сормайды), бірақ 10%-ті қант ерітіндісімен өңдеу керек. Осы дайындықтан кейін 4-10 сүлікті таза марляға салып, соратын жерге апарады, трмбирленген вена аймағына ерікті кетуін қамтамасыз етеді. Сүлік 10-15 г қан сорғаннан кейір өзі түседі.
Тамырдың жіті тромбофлебитінде жүйке жүйесін сақтау мен емдеуге әсер ететін, ол жамбас қуысына плевра үстілік новокаинді блокада болып табылады. Ол тамырдың спазмын түсіреді, ауырсынуды жояды, ұлпа ісігінің сорылуына әсер етеді, келешектк бұл тамыр жүйелердің қайта құрылуы мен ауру аяғының қызметі қалпына келеді.
Жүйке тегуляция негізінде, қанны сұйық қалпы мен коагуляциялық потенция болып тамыр арнасының хеморецепциясы табылады. Рецептор екі ферменттен қозады, ол ұйытқыш және антиұйытқыш жүйелер – тромбин мен фибринолизин. Олар рефлекторлы-гуморальды процесті “жоспарлайды”, қан арнасында қанның физиологиялық қалпын сақтау үшін, соңғы ұсыныс бойынша тамшылы енгізу, зақымдалған венаға енгізген жөн, фибринолинге гепарин қосып. Нәтижесінде жаңа тромбтартың лизиске ұшырауы қысқа уақытта жүреді. Іріңді тромбофлебиттің ерте уақытында қабынуын венаның зақымдалған аймағы жүргізеді.
Көптеген ауыр өтетін аурулар негізінде әртүрлі мал ағзалары және лимфа тамырлары зақымданады: қан және лимфа ағу, тромбоз, эмболиялар, жүрек ақаулары, артерия мен вена, жүйесі, аневризм және артериялы – веналы терең жаралар, сонымен қатар морфологиялық және функционалдық зақымданулар (пілдік). Патологиялық негізі болып зақымдану және қан мен лимфа тамырларының тұйық зақымдануы.
Ерекше қатерді артерия мен вена қабатының іріңдеп қабынуы болады. Бұл аурулар көршілес жатқан іріңді қабынудан пайда болады (қабынудың таралуы per continuitatum) немесе гематогенді инфеция кезінде vasa vasorum келесіде интиманың қабынуымен жалғасады. Осыдан басқа артерия зақымданғанда, көрсетілгеннен басқа, микроб енуінің тағы бір мүмкіншілігі бар, ол: имфицилданған эмбол ол артерия саңылауында тоқтап және қабынуды іштен араңдатады.
Назар аударатын үлкен жағдай ол, ағзаның қорғаныс жүйесінің патологиясы. Егер хирургиялық инфекция мен оның токсиндері жергілікті қорғаныс күштерімен жойылмаса, олар ары қарай енеді, келесі қорғаныс тосқауылына тап болады, лимфа жүйесіне. Ақырғысы мезинхимальды қорғаныстың бір бөлігі болып, лимфа саңылаулары мен капиллярларында ерекшк биологиялық рөл атқарады. Орталыққа бағытталған лимфа ағыны қоздырғышты жақын лимфа түйініне апарады, фильтрлеуші ілмектер қоздырғыштарды ұстап қалады, соданкейін оларды фагоцитарлы турмен жояды.
2.1. Қан тамырларының зақымдануы. Қан және лимфа тамырлары кез-келген жерден жарақаттарда зақымдалуы мүмкін. Көбінесе ол ауыр жарақаттармен байланысты. Артерия жарақатында көбінесе тамырлы жарық (грыжа) – аневризм дамиды. (5,6,9)
Қатты қан аққанда зақымдалған тамырдың орнын табу оңай. Егер қан ақпаса, онда толық анамнез және ауруды дұрыстап қарағанда дұрыс диагноз қою оңай.
Сыртқы және қауіпті емес қан мен лимфа ағуы, жарақаттан кейін пайда болған, өз бетімен тоқталуы мүмкін. Бұған ағзаның келесі қорғаныс механизмдері әсер етеді: тамыр спазмы, тромбтың пайда болуы, жанындағы ұлпалар тамыр тесігін жабады және едәуір қан жоғалтқанда және шок кезінде – артерия қысымының төмендеуі.
Қан кету жасырын түрде болуы мүмкін. Ол малдың қуыстарына операция жасағанда және кастрациядан кейін байқалады (ұрық жолының қысқа болуында). Бұндай қан ағу малдың өліміне әкеледі, өйткені қан сыртқа емес құрсақ немесе кеуде қуысына ағады.
Сыртқы қан және лимфа ағу болмайды, егер қан немесе лимфа маңайдағы ұлпаларды қабаттап және сіңірілгенде: тері асты клетчатка, бұлшық ет пен фасция. Бұндай жағдайларда гематома дамиды, немесе лимфоэкстравазат немесе гемолимфоэкстравазат. Сыртқы қан ағуы болмайды егер, артериямен қоса қасындағы вена да жыртылса, артериядан шыққан қан қысыммен венаға барады, сонда бұл жерде қысым анағұрлым төмен.
Көптеген жағдайда зақымдалған тамырларда қан ағу мүлдем байқалмайды. Бұл қауіпсіз жарақаттарда немесе тамырды қатты қысқанда. Онда ішкі (интима), орташа (медия) қабаттары зақымдалады, ал сыртқы (адвентиция) бүтін қалады. Бірақ та қан ағуы нашарлайды, өйткені зақымдалған қабаттар тромб түзеді, фибрин мен қанның элементтері тамыр саңылауларын жабады.
Яғни, өте көп қан ағады, тамырдың зақымдалуының белгісі болып табылады, әрқашан білінбейді, ал оның болмауы үлкен диаметрлі тамыр жарасының болмауын айқындамайды.
Қан ағудын келесі түрлері бар: артериялы, венозды, аралас, капиллярлы, паренхиматозды, сыртқы, ішкі және ұлпа ішілік. Уақытына байланысты біріншілік (тамыр зақымдалғаннан кейін) және екіншілік (лигатураның әлсіреуінде немесе орнынан босағанда, сонымен қоса тромб ыдырағанда). Бұдан басқа аррозионды қан ағу, бұл ұлпалардың патологиялық процестерінде дамиды, айналадағы тамырларда және оның қабырғасының бұзылуы, және паралитикалық ұзақ мерзімдегі және қатты байланған қан тоқтатушы жгутте, бұл вазоконстриктордың зақымдалуына әкеледі. (Кузнецов, В.И.Клочков)
Клиникалық белгілері. Ашық және қатты қан және лимфа ағуында клиникалық белгілері алойағуымен, түсі қошқыл-қызыл немесе сабанды түсті, тамшы түрінде немесе пульстенген “сорғалау”, “сорғалау”, “фонтан”, жылғалап немесе ақырын ағысты. Қан мен лимфа ағу орталық (артерия) немесе перифериялық (вена, лимфа тамыры) тамыр аймағын қысқанда. (18,19)
Жабық артерия жарақатында ағыс нашарлағанда клиникалық суретте бірінші болып қанның жетіспеуі (ишемия) мүшелер мен аяқтарда, осы артериялармен қанаттанушылар. Басқа симптомдар магистрльды венаның зақымдалуында байқалады. Қан ағысы күрт байқалады. Мал аяғы ұлғаяды, цианотичты болады, температурасы жоғарылайды. Осыдан кейін көрінетін тері асты венасының нақты контуры көрінеді, осы арқылы қиындалған немесе шектелген, бірақ маңайлы аққан веноды қан.
Жасырын (ішкі) қан ағуда клиникалық белгісі коллапспен қатар жүреді. Жалпы әлсіздену мен төмендеуі, пульстын әлсіреуі, жіпті, бірақ сиректелген, тыныс алу беткейлі және сирелген, килегейлі қабығы мен конъюктива ақшыл және цианотинді түсті, жалпы температура төмендейді, бұлшық ет босаңсыған, аяқтары суық кейде ұстағанда және ауырсындыру қоздыруына сезім келмейді.
Жасырывн қан мен лимфа аққанда, гематома пайда болуымен, лимфоэкстравазата немесе гемолимфоэкстравазата клиникалық белгілері осы патологияға байланысты болады.
Лимфaнгит (limphanitis). Лимфа тамырының қабынуы. Жергілікті инфицирленген фокустық пат-ды микробын енгізуде пайда болады (фурункул, флегмона, остеомиелит, іріңді артрит және т.б.), олардың токсины мен ұлпа клеткасының ыдыраған өнімі сіңіріледі. Яғни лимфангит екіншілік ауру, ол іріңді немесе іріңді-шіріктен пайда болады. Бағыты бойынша жіті және созылмалы, орналасқан жері бойынша беткейлі және терең лимфангит, әрқайсысы асептикалық болуы мүмкін (серозды) немесе іріңді. Жылқыда лимфа жолына түскен Cryptococcus farciminosus кезінде, энзоотикалық лимфангит болады. Ақырғысы бір тұяқтылардың созылмалы инфекциялық аурудың көрсеткіші, терінің лимфа тамыры мен тері асты клетчаткасының қабынуы. Онда жара немесе іріңді фокус пайда болады.
Патогенез. Лимфа тамырына түскен іріңді немесе іріңді-шірік ошағындағы микров пен токсин, эндотелий жабыны мен рецепторлеріне травматикалық тітіркендіргіш әсер етеді. Ұсақ лимфа тамырлары зақымдалады, алғашқы лимфа жүйесін құрушы, тері және басқа мүшелерде. Нәтижесінде торлы лимфангит пайда болады, олар алғашында ұсақ лимфа тамырларының қабынуымен сипатталады. Келешекте ірі тамырлар, содан кейін магистральды бағананы зақымдайды, нәтижесінде бағаналы лимфангит дамиды. Қабыну процесі әрқашан да аймақты лимфа түйіні бағытында жүреді.
Жіті өтетін лимфангитте қабынған гиперемия, лимфа тамырының қабырғасы мен клапанының ісінуі, олар лимфаның өтуін қиындатады, фибриннің түсуі мен тромбтың пайда болуы толық стазға әкеледі. Тромбпен жабылған лимфа тамырында микроб жүруі тоқтайды. Эндотелиалды клеткалардың ферментативті және фагоцитарлы реакциясы белсендейді. Сонымен қатар еркін лимфойд клетка элементтері мен нейтрофилдер де, қан тамырларынан түсетін, белсендейді, бұл микробтардың өмірін қысқартады.
Қабыну процесі рефлекторлы кеңею мен лимфа тамырының қанға толуымен сипатталады. Зақымдалған тамыр қабырғасының өткізгіштігі күшееді, ол қабыну поцесі маңайындағы клетчаткаға толады. Жағдайлы бағытта қабыну процесі өшеді, лимфа тамырының өзегі фибринозды ұюдан босайды, тамыр қабырғасының функциясы біріңғайланады.
Іріңді микроб инфицирленуінен іріңді-қабыну процесі прогрестейді, ал лимфа тамырының қабыеған өзегінде ірің жиналады. Ал осы қабырғаларды қоршап тұрған борпылдақ клетчатка лейкоциторлы (ит, жылқы) немесе лейкоцитарлы-лимфацитарлы (шошқа, ірі қара) инфильтратты сіңіреді. Бұндай лимфа тамырларында изъязвление ошақтары пайда болады, осылар арқылы микробтар периваскулярлы ұлпаға өтеді. Онда абцесс немесе, ағзаның қорғаныс қасиеті төмендегенде, лимфангиттің флегмонзды түрі дамиды. Ақырғысында патологиялық процсеке борпылдақ клетчатка да қатысады, зақымдалған лимфа тамырын қоршаушы. Лимфангиттің флегмонозды түрі септика алды жағдайында жүреді және де микробтың жалпы генерализациясына қатысады.
Лимфангиттің созылмалы түрі жіті және ақырын дамитын қабыну процесінің жалғасы. Ол серозды немесе іріңді болуы мүмкін және пролиферативті құбылыспен сипатталады. Лимфа тамырында дәнекер ұлпасы маңайлап және тереңге өседі. Бұл тамырдың бітелуіне немесе трмбозға, лимфа ағымының баяулауына, перифериядағы тұтқырлануға, дәнекер ұлпасының коллагенизациясына әкеледі, осының әсерінен пілдік дамиды және мүше қызметінің шектелуі.
Клиникалық белгілері. Ауру бағыты көбінесе ауырлығы мен қабыну прцесінің даму ерекшелігіне байланысты. Сиптомдары іріңді қабынуда айқын көрінеді, абсцедтеуші түрінде әлсіз көрінеді, диффузды флегмона кезінде зақымдалған лимфатамырлары көрінеді және тері арқылы сезіледі, ауыратын тығыз шнур түрінде.
Беткейлі орналасқан зақымдалған лимфа тамырлары теріден шығып, тексеру кезінде жақсы көрінеді. Ұсақ тамыр лимфангиті терінің ілмекті торын құрайды, пигменттелмеген терінің диффузды қызаруымен көрінеді. Тамырлардың іріңді асқынуында, олар тері астынан шығыңқы болып, түкті жаьыны аз болса көрінеді (ұма, желін), пальпация кезінде ауырады. Сонымен қатар зерттегенде олардың аймақтық лимфа түйіндері ұлғайғаны байқалады. Пигменттелмеген теріде, бағаналы лимфангитте, гиперемирленген түзулер көрінеді және лимфа тамырының тығыздалуы. Теріде айналмалы шнур ретінде көрінеді.
Ірі қара малда ауыр түрде өтетін іріңді лимфангит тері асты клетчаткасының инфильтрация ошағымен қатар жүреді. Ол кеңейген лимфа тамыры арқылы, тромбталған орны мен қабырға некрозында. Бірнеше күннен кейін, бұндай түйін жұмсарады және өзі жарылатын кішірек абцесқа айналады. Бұндай клиникалық белгі инфильтрат пен абцестің лимфа тамыры бойымен дамуымен сипатталады, бұл жылқының эндоотикалық лимфангитінде байқалады.
Терең іріңді лимфангит қабыну ісігімен сипатталады, лимфа тамыры өтетін жерде, пальпация кезінде ауырсыну болады, аймақты түйіндерде лимфодулит болуы және мал ағзасының жалпы температурасының көтерілуі.
Диагноз. Жіті өтетін лимфангитті анықтау оңай, егер зақымдалған тамырлар тері астында орналасқан болса. Терең лимфангитте клиникалық тексеруді мұқият жүргізу керек және ұлғайған түйінді міндетті түрде табу қажет. Анықтауда қоздырушыны табу үшін іріңнің микроскопиясын жүргізеді.
Емдеу. Лимфангит екінші ауру болғандықтан, іріңді немесе іріңді-шірікті прцестен дамитын және жергілікті мен жалпы инфекцияға байланысты болғандықтан, ем токсинді сорудан басталуы керек. Микробтың алғашқы асептикалық ошақтан шығуын ликвидациялау қажет.
Егер іріңдіктер лимфа түйінінде болса оларды жарады, ол эндоотикалық лимфангитте теринтер мен абцестерді экстирпациялайды. Содан екйін жараны ұнтақпен депондайды, құрамында иодофорлы, сульфаниламиды, салицилат натрий мен антибиотиктері бар.
Мысалы, келесі күрделі ұнтақ ұсынылады:
Jodorformii 6.0;
Norsulfasoli streptocidi 1.0;
Natrii salycilici 3.0;
Pencillini 1 000 000 E.D.
M.f. pulvis.
Лимфангит түйінің толық жарғаннан кейін операциялық жараға керең тігін салады. Бұл ауруда қысқа новокаинді блокада жасаған дұрыс, антибиотик қосып және зақымдалған аймаққа спиртті кептірілген таңғыш немесе Вишневский майы бар таңғыш салады, сонымен қатар жылу процедураларды қолданады (саллюкс шамымен сәулелендіру және т.б.). Паллиативті емдеу түрі, күйдіру арқылы, абцесті жару, метилды синь пайдалану және басқа да асептикалық заттар қолдану жеткіліксіз.
Лимфангитте массаж, проводка және майды жағу, өйткені олар тромбтың зақымдалған лимфа түйінін де бұзады, бұл лимфангит күрделенуі иен геперализациясы.
Негізгі ем ретінде хирургиялық әдіс болып табылады; жараны, лимфа түйіні мен тамырдың қабынуын кесу, іріңді фокусты деген заттар қолдана отырып. Жара және операциядан кейінгі жарақаттарды емдеуге арналған.
Лимфонодулит (Lymfonodulitis).
Лимфа түйіндерінің қабынуы лимфангитте сияқты жергілікті инфекциялық прцестерде туындайды. Инфекцияның ену жолына байланысты лимфонодулит лимфогенді және гематогенді деп бөлінеді. Лимфогенді лимфонодулитке зақымдалған ұлпа мен органна шыққан лимфа және лимфа өтетін регионарлы лимфа түйіндері жатады. Олар алғашқы лимфонодулитке тән. Гематогенді лимфонодулит инфекцияның геперализациясында, интоксикацияда, қан арқылы микроб, вирус немесе улы заттың лимфа түйіндеріне енуі лимфа түйіндерінің әкеп соғуында байқалады. Лимфонодулит стрептококк, стафилококк және басқа да патогенді микроорганизм әсерінен туындайды.
Ағысына қарай жіті және созылмалы лимфонодулит деп ажыратылады. Жіті түріне лимфа түйіндерінің серозды, іріңді және іріңді геморрагиялық қабынулар жатады; созылмлыға – фибринозды және өнімді (продуктивное) қабыну жатады. Осы және басқалары лимфа түйініне әлсіз вирулентті микроорганизмнің енуінен, мал организміне термикалық, химиялық, механикалық, сәулелендіру әсерінен туындайды.
Ірі қара малында көбінесе желін, терең шап, жауырын алды, ретрофарингеальды және жақ асты лимфа түйіндері зақымданады.
Патогенезі. Лимфа түйіндері организмнің тіршілігінде өте маңызды қызмет етеді. Олар өздерінде микроорганизмді және токсинді, бөгде заттарды ұстайды. Ферментативті процесс және активті фагоцитарлы теакция әсерінен лимфоидты элемент жағынан улы өнімнің бейтараптануы және микроб күйзеледі, осы күш әсерінен регионарлы түйіннен шығатын лимфа зиянды өнім және микробтан толығымен босайды.
Лимфа түіндеріне күнделікті вирулентті микроотганизм және токсин түссе, онда бұзылу және паренхиманың серозды сіңген гиперпластинкалық құбылысы туындайды. Лимфа түйіні домбығады, оның фолликуласы мен синусы, сегментті ядролы лейкоцитпен іркіледі, оларда фибрин түседі; ұлпасы ісінген паренхиманың және синустың энботели клеткасы дегенерацияланады. Синустарында отторгнувшиеся эндотели киеткалары жиналады: апренхимада некроз ошақтары, іріңді жұмсару және абцестену кейіннен сорылуымен, инкапсульдену, өзіндік абцестің жарылуы байқалады. Осымен қатар клетчаркада диффузды іріңді процесс дамиды және паранодулярлы флегмона пайда болады. Фибринозды лимфонодулит асептикалық жиі іріңді қабынудан болады.
Созылмалы лимфонодулитте клеткалық пролиферативті процесс басым, интерстициальды ұлпа ұлғаяды, лимфа түйінінің трабекуласы мен капсуласы склерозданады.
Клиникалық белгілері. Лимфонодулит жіті өткенде малға пальпация жүргізгенде қатты ауырсыну реакциясы болады, температура жоғарылайды, домбығу сәйкес дене бөлігінің қызметінің бұзылуы байқалады. Серозды лимфонодулитте, ұлпаның домбығуы, лимфа түйіні маңының ауырсынуы болады: ол ұлғайған, бірақ жақсы қозғалады және бөлшектенуі қалыпты. Прцессті жақсартқанда инфекция ошағындағы домбығу азаяды, лимфа түйіні қалыпты жағдайға келеді. Созылмалы түрінде лимфа түйіні тығыздалған және шар, төмпек тәрізді ұлғайған. Осындай лимфа түйіні қоршаған ұлпамен өсіп кетеді және сондықтан ол аз қозғалады немесе қозғалмалы емес болады. Фибринозды лимфонодулитте гистологиялық айқындауда ретикулярлы талшықтың коллагендіге ауысуы, тамыр қабырғасының склероз және гиалинозы байқалады.
Тіліктің бетінде сұрғылт, түкті фибринозды тяжи көрінеді, клеткалық пролиферативті құбылыста гистологиялық зерттеуде лимфа ұлпасының гистиоцитпен және эпителиоидты клеткамен араласуы байқалады.
Іріңді лимфонодулитке сероздыға қарағанда жалпы дене қызуының көтерілуі, малдың қажуы, лимфа түйінінің іріңдіқабынуы және оның пльпация кезінде ауырсынуы тән. Лимфа түйінінің беткейде орналасуында оның флюктуациясын анықтауға болады.
Паранодулярлы флегмонаға домбығу, зақымдалған лимфа түйінінің маңында орналасқан тығыз және қатты инфильтрат, дененің жоғары температурасы, қажу, функйиясының бұзылуы тән. Мұндай флегмона тромбофлебит және ауыр өтетін іріңді-резорбтивті лихорадкамен бірге жүреді.
Емі. Лимфангитте қолданатын заттарды қолданады. Серозды лимфонодулитте жылу процедурасы, новокаин-антибиотикті блокада, Вишневский мазі сіңірілген таңғыш қолданады. Іріңді лимфонодулитте іріңдікке дейін жергілікті іріңді инфекция сияқты емдейді, ал іріңді сатысында жалпақ тілік жасайды, іріңді жарады, орташа тұздың гипертоникалық ерітіндісімен дренаждайды (сыртқа шығарады). Паранодулярлы флегмонада жарады және зақымдалған лимфа түйінің және өлі ұлпаны толығымен кесіп алып тастайды.

Дәріс 11. БҰЛШЫҚ ЕТ АУРУЛАРЫ


Травматикалық миозит
Іріңді миозит.
Ревматикалық миозит.
Б.ет атрофиясы

Бұлшық ет ауруларында қозғалыс ғана емес, сондай-ақ басқа да организмде маңызы бар функциялардың бұзылуы мүмкін. Бұлшық еттің патологиялық процесстері нерв импульстарының өткізгіштігі мен зат алмасудың бұзылуы нәтижесінде қабынудың түрлі формалары түрінде немесе қабынусыз сипатта болуы мүмкін.


Миозиттер өтуіне қарай жіті және созылмалы болып жіктеледі; қабыну процесінің сипатына қарай асептикалық және іріңді (паренхиматозды, интерстициалды, фиброзды, оссифирующий); этиологиялық факторларға қарай – травматикалық, ревматикалық, инфекционды. Миозиттің кез-келген формасында процесске паренхима мен аралық ұлпа қатысады. Бұлардың ішінен қатаң оқшауланған зақымдану, әдетте болмайды.
Травматикалық миозит (Myositis traumatica) малдарда II және III дәрежеде соққы алуы, бұлшық еттің созылып, керілуі және жыртылуы нәтижесінде жиі кездеседі.
Патогенез. Соққы алу орнында бұлшық ет талшықтарының үзіліп, ыдырауы, бұлшық еттің еніне немесе перимизия астына қан құйылу байқалады, гематомалар түзілуі мүмкін. Зақымданғаннан кейін бұлшық етте травматикалық ісіну болады, оған тез арада қабыну ісігі қосылады. Қабыну процесінің әсерінен құйылған қанның біраз бөлігі сорылады; көлемді қан кетулер пролифераттық дамуы және тыртықты ұлпамен алмасуына жағдай жасайды. Бұл көп не аз мөлшерде бұлшық ет талшықтарын жоғалтумен сипатталады. Тыртықтану нәтижесінде бұлшық ет қысқарады, ол сәйкес буынның миогенді контрактурасын тудыруы мүмкін. Зақымданған бұлшық етке инфекция түскен жағдайда іріңді миозит дамиды.
Клиникалық белгілер. Көп жағдайда соққыдан кейін функциялардың бұзылуы ұзақ байқалады. Мысалы, аяқ бұлшық еттері зақымданғанда, салбыраған аяқтың ақсауы болады. Жергілікті ұлпада ауырсыеуы бар, ыстық түрлі көлемдегі домбығулар, кейде-теріде жараларды анықтайды. Зақымданған аймақтағы қабынған бұлшық ет жуандаған, ауырсыну бар; жартылай және толық үзілегенде терең флюктуацияны (гематома). Қабыну процесінің бәсеңдеуі қан мен эксудаттың резорбциялануына қарай көрсетілген белгілер ақырындап жоғалады. Бұлшық еттің көлемді зақымдануында қанталаулардың орнында тығыз төмпектер қалыптасады.
Болжау. Ол алғашқы соққы алу дәрежесіне және бұлшық еттің ширығып, тыртықтану дәрежесіне тәуелді.
Емі. Гематома мен соққы алуда қолданатын тәсілдер пайдаланылады. Алдымен, қабынуға қарсы одан кейін қанталаулардың сорылуы мен пролифераттың дамуының алдын алатын заттар қолданылады. Ол үшін парафинді жапсырмалар, массаж, пирогенотерапия тағайындалады, көлемді тұрақты пролифераттар кезінде резорбциялаушы майлармен қатар нүктелік күйдірулер тағайындалады; ультрадыбысты прцедуралар тиімді.
Іріңді миозит (Myositis purulenta). іріңді миолиттің туу себебі – бұлшықетке зақымдалған тері немесе саңау мен септикопиемияда метастатикалық жолмен енген стафило-, стрептококктар, ішек таяқшасы. Бұл ауру аутоқанды, кейбір дәрілік заттарды (скипидар, камфор майы, ихтиол т.б.) үлкен дозада немесе асептика ережелерін сақтамай бұлшық етке инъекцияланғаннан кейін тууы мүмкін.
Патогенез. Бұлшық ет ұлпасына енген патогенді микробтар көбейіп шектелген немесе диффузды іріңді қабынулар тудырады. Процесс интерстициальды ұлпада дамып, келесі бұлшық ет талшықтарын қамтиды. Токсиндердің, микробтар мен олар өндіретін гиалорунидаза, протеолитикалық және басқа ферментердің әсерінен организмнің интерстициальды ұлпалары мен бұлшық ет талшықтары лизиске ұщырайды. Мұнымен зақымдану аймағында гистогематикалық тосқауыл бұзылады, ол прцесстің бұлшық еттің сау бөліктеріне жайылуына әкеледі.
Микроб енген жерде тосқауылдың жеткіліксіздігінен диффузды миозит дамиды, ол флегмонозды процесске айналады. Соңғысы тез жайылады. Организмнің қорғаныс тосқауылы жоғары болған жағдайда бұлшық етте бір немесе бірнеше қапталған абсцесстер түзіледі. Қоздырушының вируленттілігі жоғары болған жағдайда капсуланың қабырғасы балқып, іріңдіктің (абсцесс) сыртқа жарылып шығуы мүмкін. Бұл жерде теріде іріңді свищ түзіледі, процесс созылмалы күйге көшеді.
Клиникалық белгілері. Шектелген және диффузды іріңді миозит жалпы дене температурасының көтерілуімен, бұлшық ет функциясының бұзылуымен сипатталады. Ріңді миозиттің алғашқы сатысында зақымдалған бұлшық ет ұлғайған, ауырсыну болады, жергілікті температурасы көтеріледі, одан кейін коллатеральды домбығу пайда болады. Диффузды миозитте флегмона белгілері бар ыстық ісіну анық байқалады. Абсцестену процесінде терең флюктуация көрінеді, пункциямен іріңді анықтайды. Шектелген іріңді миозитте жергілікті тығыздану, жуандау және бұлшық еттің домбығу орталығында е жоғарғы ауырсыеу реакциясы анықталады. Абсцесстің қалыптасуына қарай бұлшық еттегі домбығу шектеле береді, оның орталық бөлігінде терең зыбление анықталады. Пунктатта ірің болады.
Болжам. Диффузды миозитте ол осторожный, шектелген миозитте – благоприятный.
Емдеу. Жергілікті құрғақ жылу ұсынылады. Мүмкіндігінше ертерек абсцесс пен флегмонозды ошақты айнала бұлшық етті кең кесіп ашу; өлі еттенген ұлпаны деморкациялық сызыққа тимей үнемдеп ажыратып алады, одан кейіе осмотерапия, ферментотерапия қолданады немесе ашылған қуыстарды Вишневский линименті, йодоформ эфирлі дәкемен дренаждайды (құрғатады).
Ревматикалық миозит (Myositis rheumatica). Ревматизм – дәнекер ұлпа жүйесіндегі нервнодистрофиялық процесстермен сипатталатын организмнің инфекционды-аллергиялық ауруы. Ауру инфекционды-токсикалық қоздырушының ұзақ әсер етуінен организмнің иммунобиологиялық реактивтілігінің бұзылуы нәтижесінде туады. Мұнда, әрине, жүрек-қан жүйесі, сірілі қабаттар, буындар мен бұлшық еттер зақымдалады.
Клиникалық белгілері. Ревматикалық миозит әдетте жіті түрде өтеді және малдың 3-14 күнінде жазылуымен аяқталады. Тән белгілері: аурудың аяқ астынан тууы, жалпы дене температурасының көтерілуі. Жүрісі күйзеоген, бұлшық еті ауырсынған, түрлі жерлерде ауырсыну пайда болады. Мал көп жатады, ыңырсынады, қиындықпен тұрады, осы кезде жекелеген бұлшық еттерде фибрилярлы жиырылулар байқалады. Ауырған малдар қозғалуды ақырын бастайды, біраз жүргеннен кейін ақсауы бәсеңдейді немесе жойылады. Кейде мойын мен арқаның қисаюы байқалады.
Жергілікті пальпациямен анықталады; ауырсыеу реакциясы, бұлшық еттері күйзелген, кейде олардың көлемінің ұлғаюы, айналысындағы болбыр ұлпаның қабына домбығуы. Жылу мен кей заттар (бутадион, салицилаттар) ревматизмнің жалпы және жергілікті пайда болуын төмендетеді; оларды дифференциальды диагностика мақсатында қолданамыз ревматизмде бірнеше приступтан кейіе бұлшық етте тығыздылу, бұдырлану, кейде буын контрактурасының белгілері анықталады.
Болжау. Аурудың ауыр түрінде жағымсыз (неблагоприятный).
Емдеу. Ауруды тудырған себептерін жояды, ошақты инфекцияны аластайды, десенсибилизацияға шаралар қолданылады.
Ең алдымен аурудың бағып-ұстау жағдайын жақсартады, рационнан қышқыл азықтар (сүрлем) мен концентрттарды алып тастап, оларды шөп пен витаминді-минералды қоспалар қосылған тамыр түйнектермен алмастырады. Стрептококк инфекциясының ошағын жою үшін пенициллин, бициллин-2, бициллин-3 немесе үлкен дозада стрептомицинді бұлшық етке егеді. Сонымен бірге ыстық түсіргіш, ауырсыздандырғыш және қабынуға қарсы зат ретінде ішке сәйкес дозада анальгин, бутадион немесе пирамидонды күніне 1-2 реттен клиникалық тиімділігі байқалғанша тағайындайды.
Ревматизм дамуының алғашқы сатысында антибиотиктермен қатар көк тамырға 10%-к натрий салицилатын күніне 1-2 реттен 2-3 тәулікке тағайындайды (ірі қараға 100-200 мл, ұсақ малға 20-50 мл). Натрий салицилаты ерітіндісінің емдік тиімділігі тез болады. Бұл препараттың қасиеті алдыңғы анальгетиктерге ұқсас. Бутадионды анальгинмен қолдану тиімдірек. Бұлрадың әсерлігі 0,25% новокаин ерітіндісімен қолданғанда артады. Десенсибиздеуші зат ретінде венаға натрий тиосульфатын енгізеді.
Жергілікті түрлі физиотерапевтикалық процедуралар қолданылады (УВЧ, жарықпен сәулелендіру, диатермия, озокерит аппликациясы). Зақымданған бұлшық ет аймағын күніне 1-2 рет метилсалицилат, камфора немесе мүсәтір спирті, меңдуана майы, хлороформнан дайындалған дәрілік қоспамен сүрту керек. Сүркеннен кейін бұл аймақты орайды.
Алдын алу. Уақытында септикалық ошақты жояды, мал қораларында шамадан тыс ылғалдылық, салқындық пен желді болдырмайды. Малды байлап ұстау жағдайынан бірден жайылымға көшуін болдырмайды, азықтандыратын концентраттың тең бөлінуін қадағалайды. Үнемі моционның болуын қамтамасыз етеді.
Фибринозды миозит (Myositis fibrosa). Бұл аралық дәнекер ұлпаның дамуымен және бұлшық ет талшықтарының тыртық түзіп атрофияға ұшырауымен сипатталатын созылмалы ауру. Миозиттің бұл түрі іріңді, травматикалық және ревматикалық миозиттің, ботриоминозды, актиноминозды, трихенеллезді және онхоцеркозды бұлшық ет зақымдануларының салдары. Фибринозды ұлпаның өсуі ошақты және диффузды болуы мүмкін. Бұлшық талшықтарының кең атрофиясы нәтижесінде бұлшық еттің жиырылу функциясы бұзылады. Тырықтанған ұлпа бұлшық еттің қысқаруына әкелуі мүмкін.
Клиникалық белгілері. Фиброзды миозит диффузды немесе ошақты бұлшық еттің жуандауы тығыздалуымен сипатталады. Ауырсыну жоқ. Функционалдық бүлінулер тек бұлшық еттің толық зақымдануы мен қысқаруында байқалады, ол кезде сәйкес буынны контрактурасы болуы мүмкін.
Емдеу. Алдыңғы миозит формасының салдарын жоюға бағытталған. Вибрациялық массаж, фибролизиннің немесе ұлпа эмульсиясының тері асты инъекциясы, нүктелік күйдіру, ультрадыбысты процедуралар қолданылады. Асқынған жағдайда ем нәтиже бермейді.
Оссифицирленген миозит (Myositis ossificans). Көбінесе жылқыда, басқа мал түрінде сирек анықталады. Оның туу негізі соққы алу болып табылады (соққы алу, бұлшық еттің үзілуі, жыртылуы), сондай-ақ миозиттің түрлі формалары.
Патогенез. Толық зерттелмеген. Сүйек ұлпасы сүйек қабығы немесе бұлшық ет ішінде өскен дәнекер ұлпа есебінен түзілуі мүмкін. Мезенхима клеткалары функционалдық тағайындалуы мен қоздырушының сипатына байланысты түрлі ұлпаларға айнала алады. Зақымдалған аумақта бұлшық ет түйінінің арасында, перимизияда немесе бұлшық еттер арасында түрлі форма мен пішіндегі тығыз консистенциялы пластинка түрінде сүйек түзіледі. Олар жекелеген немесе көптеп болуы мүмкін.
Клиникалық белгілері.көбінесе фиброзды миозит белгілеріне ұқсас. Жекелеген аз сүйек түзінділерінде бұлшық етте ауру белгісіз өтеді. Тек диффузды зақымданудың соңғы сатысында бұлшық ет қатаяды, бұдырланады, аз қозғалады, ауырсыну жоқ. Инемен тескенде кедергіге ұшырайды. Сүйек ұлпасының периостальды пайда болу жағдайында бұлшық еттің беку шеттерінде экзостаза тәрізді өсінділер байқалады. Кейде бұл аймақтар түгел сүйек ұлпасымен қапталады. Бұлшыө еттегі барлық сүйекті түзілістер рентгенографиямен анықталады.
Емі. Алғашқы сатысында уқалау (массаж) және резорбциялаушы мазьдармен қатар нүктелік күйдірулер қолданады; ультрадыбыс. Асқынған жпғдайда жекелеген сүйек түзінділерін экстирпациялайды.
Бұлшық еттің жыртылуы (Ruptura musculi). Толық д\және толық емес, травматикалық және аяқ астынан болатын бұлшық еттің жыртылуын ажыратады. Аяқ астынан болатын жырытылудың себебі – бұлшық еттің күшті жиырылуы, артқы аяғына шапшып тұрған кезде өз дене салмағының ауырлық түсіруі. Бұған бұлшық еттегі дегенеративті және атрофиялық процесстер, алиментарлы реттегі зат алмасудың бұзылуы әсер етеді.
Патогенез. травматикалық жыртылулар әдетте соққы орнында пайда болады. Фасциальді қаптың бүтіндігінің бүлінуімен сипатталатын бұлщық еттің толық емес жыртылулары бұлшық ет жарығының пайда болуымен аяқталады. Бұлшық ет көлдененінен толық жыртылғанда ұштары екі жаққа жиырылып, ажырайды, ал құрсақ қабырғасы бұлшық етіні жырытлуы – жарықтың пайда болуына әкеледі.
Барлық жағдайда зақымданған бұлшық ет ұлпасы толығымен регенерацияланбайды. Пролиферативті қабыну реакциясының нәтижесінде дамыған дәнекер ұлпа бұлшық еттегі кемісті толтырады; ол тыртықтанып, үзілген ұштарын бекітіп, жақындата түседі.
Клиникалық белгілері. Жыртылған бұлшық еттің функциональдық бағытталуына байланысты, аяқ бұлшық ет үзілуінде статика мен динамика бұзылады, яғни мал ақсайды. Құрсақ қабырғасы бұлшық етінің жыртылуынан жарық пайда болады.
Емі. Ауруға тыныштық қажет. Мүмкін болатын жерге иммобилиздеуші таңу салады. Құрсақ жарығы болған жағдайда операция жасайды. Иық, тізе, шынтақ буындарын бекітуге қатысатын бұлшық еттің жиырылуында емдеу мүмкін емес.
Прфилактика (алдын алу). Бұлшық еттің жыртылуының алдын алу мақсатында остееодистрофия мен адиномия байқаоғаг малдарды бөлек ұстап, бордақылауға қою керек.
Миопатоз (Myopatisis). Миопатоз – шаршаудан жиырылу қасиетінің функциональдық бұзылуымен байланысты қабынусыз сипаттағы бұлшық ет ауруы. Бұнда бұлшық еттер мен бұлшық ет түйіндерінің өзара байланысты жұмысының координациясы бұзылады.
Бұл аурудың 3 түрін ажыратады: 1) қарапайым координаторлық миопатозда – жеке бұлшық топтарының арасындағы жұмыс бұзылады.
2) фасцикулярлы координаторлық миопатоз – бұлшық еттегі бұлшық ет түйіндерінің арасындағы байланысқан қызмет бұзылады.
3) миофасцикулит – миопатоздың миозит формаларымен қабаттасуы.
Этиология. Миопатоздардың негізгі себебі – шамадан тыс функциональдық күш түсірудің әсерінен бұлшық еттердің шаршауы. Малды бұлшық еттерінің шаршауы ұзақ қашықтыққа айдағанда, тасымалдағанда немесе тар жерде ұзақ байлап ұстағанда, моционды ұйымдастырмағанда болады. Көбінесе аяқ бұлшық еттері, иық пен жамбас бұлшық еттері зақымданады.
Патогенез. Миопатоз патогенінің негізінде жүйке-бұлшық ет аппаратының қозғыштық функциясының бұзылуы мен жүйке импульстерінің берілуінің тежелуі жатыр. Осының нәтижесінде бұлшық еттердің өзара келісімді жирылуы бұзылады. Миопатоздың негізгі себептерінің бірі – бұлшық еттің шаршауы, саркоплазманың коллоидты – химиялық реакцияларының бұзылуын тудуырады, ал бұлшық еттің жүйке жүйесінің қозғалғаштығының өзгеруімен жіне бұлшық ет тонусының өзгеруімен өтеді. Интоксикациядан, физикалық ауырпалықтан жүйке жүйесі функцмясының бұзылуы, сондай-ақ жұмыс істеп тұрған бұлшық етте де байқалады. Бұлшық ет тонусыны негізін құрайтын миофибрилярлық жиырылу ритмі бұзылады, жиырылудың жиілігі мен күші өзгереді, бұл миопатоздың тууына әкеледі. Бұл шамадан тыс күш түскен бұлшық еттерге қатысты.
Клиникалық белгілері. Қарапайым координаторлық миопатозда қозғалыс кезінде барлық аяқтарының әлсіздігі байқалады. Ауру бұлшық еттер босаңсыған, ауырсынбайды, көлденеңінде ошақты тығыздану байқалмайды. Фасцилярлы координаторлық миопатозда жазылған белгілер күштірек көрінеді. Қозғалыстың дискокоординациямен қатар жалпы әлсіздік, ақсау, т.б. анықталады. Зақымданған бұлшық ет сәл ауырсынады, оларда фибрилярлы тарту (жыьырлау) көрінеді, көлденнңінде түрлі көлемдегі тығызданулар (миогелоздар) сезіледі. Миофасцикулитте мипатоз бен миозиттің белгілері бірігеді.
Болжау. Миофасцикулиттен басқа мипатоз жағдайларында оң нәтижелі.
Емі. Себебін жойып, физиотерапевтикалық процедуралар қолданады. Бұл уқалау (массаж), жарықпен сәулелендірі, жылы сазбен, сапропель немесе озокеритпен аппликациялау, вапоризациялау, йод ионымен ионофорездеу. Қатты ауырсынғанда ірі қараға бұлшық етке 1:1000 – 8-10 тамшы адреналин қосылған 0,25-0,5% 150-200 мл новокаин ерітіндісін енгізеді. Адреналин шаршаған бұлшық еттің тонусын көтеруге әсер етеді, ал новокаин жүйке жүйесінің реакциясые қалыптастырады.
Бұлшық ет атрофиясы (Atrophia musculi). Патология буындардың, перифериялық жүйкенің және жұлынның ауруларының, интоксикация, қауіпті ісіктер, Е мен В витаминозының, ашығудың нәтижесінде дамиды. Хирургиялық тәжірибеде келесідей атрофия түрлерінің маңызы бар:
1) шайнау, бет, жауырын алды, шынтақ, жамбас немесе жұлын сияқты ірі жүйке бұтақтарының зақымдануы нәтижесінде пайда болатын нейропатикалық атрофия;
2) қоректендіруші артериялардың ісікпен, экзостазбен, тыртықты ұлпамен қосылуы немесе ірі тамырлардың тромбозынан болатын ишемиялық атрофия;
3) буындардың, сүйектердің, сіңірлердің көптеген ауруларынан қозғалыстың шектелген функциясы нәтижесінде дамитын функциональдық атрофия. Функциональдық атрофияның бір түрі бұлшық еттің тікелей зақымдануынан болатын травматикалыұ атрофия (соққы алу, үзілу, қысылу).
Патогенез. жүйке трофикалық бүлінулермен байланысты бұлшық еттің көлемі мен мөлшерінің кішіреюі бұлшық ет торшаларының толық жоғалуына әкелуі мүмкін. Бұнда атрофияға паренхима ұшырайды, ал бұлшық ет қаңқасы (строма) сақталады немесе өседі. Нейропатиялық дистрофиялар бұлшық ет талшықтарының жіңішкеруімен сипатталады, ядролары бос қалады, бұлшық еттің бейнесі жоғалады. 2-3 айдан екйін зақымданған бұлшық еттерде “ақ және қызыл” талшықтары ажыратылмайды. Онымен қатар күрделі биохимиялық өзгерістер жүреді; креотин, глиноген, фосфоркреатин мен сүт қышқылының деңгейі азаяды. Іріңді ариттерде, әсіресе ірі тамырлардың, бұлшық ет атрофиясы рефлекторлы пайда болады. Синовиальды қабықтың улы өнімдерімен тітіркенуі жұлын орталықтарына беріледі, одан эффекторлы доғамен сәйкесінше бұлшық еттерге беріледі, онда атрофиялық процесс дамиды.
Ишемиялық атрофия патогенезінде артериалды қамтамасыздандыру бұзылады және осыған байланысты келетін қоректік заттардың азаюының маңызы бар. Жұмыс істейтін бұлшық еттің көлемі азаяды, бірақ торшаның дегенерациясы, әдетте, болмайды. Қажетті қанның келуімен бұлшық еттің түрі қалыпқа келе бастайды. Азықта токоферолдық (е витамині) жетіспеуінен жүйке жүйесінің реттеуші ролі бұзылады, бұл бұлшық атрофиясымен сипатталады.
Клиникалық белгілері. Өзгеріске ұшыраған бұлшық еттер денені симметриялы бөлігімен салыстырғанда тез анықталады. Олардың көлемі кішірейген, тығыз, пальпация кезінде қорғаныс реакциясы әлсіз байқалады. Атрофияланған бұлшық еттің бетінде сүйек төмпектері көрінеді.
Буындардың, сіңірлер мен сүйектердің созылмалы қабынуы нәтижесінде дамыған атрофияларды негізгі аурулармен байланыстыра қарастыру керек. Бұл патологиялық процессті дұрыс анықтауға көмектеседі. Клиникалық тексерумен функцмональды атрофияны нейрогендіден әр кезде ажырату мүмкін емес. Дифференциалды диагностика мақсатында бұлшық етті гальвани тоғымен сынайды. Егер тоққа реакция болмаса, бұл нейрогенді атрофияны меңзейді.
Емдеу. Емдеу әдісін таңдағанда негізгі ауруды ескеру керек, егер буын қабынуы, жүйкенің салдануының себептері жойылмаса, тек зақымданған бұлшық етке әсер етумен мақсатқа жетпейді. Бұлшық ет функциясын қалыптастырудың негізгі әдісі тітіркендіргіш майлар және линименттермен уқалау болып табылады. Вератрин, стрихнин, Е тобы (токоферон) және В тобы (тиамин, пиродоксин, цианкоболамин) дәрумендерінің инъекциялары тағайындалады. Атрофиялық құбылыстардың алдын алатын бұлшық етті ырғақты гальванизациялаудан жақсы нәтиже алуға болады. Ырғақты гальванизацияны күнде немесе күнара малдың реакциясына байланысты жасайды.
Дәріс 12. БУЫН АУРУЛАРЫ
Ең алдымен буын ауруларының классификациясын, олардың анатомо-физиологиялық ерекшеліктерін, буын элементтерінің арақатынасын , әсіресе қалыпты жағдайдағы синовиальды сұйықтықтың қызметі және оның патологиялық жағдайдағы өзгерісіне аса назар аударады. Буын ауруларының этиологиясы мен патогенезін жеке зерттеу арқылы сақтандыру шараларын дер кезінде ұйымдастыруға және дұрыс емдеуге мүмкіндік туады. Мысалы, артроздың пайда болуымен буындардың ревматизмі күтіп бағу жағдайларына, зат алмасу жағдайына байланысты. Буынның іріңді аурулары сатылы түрде дамиды, іріңді синовиттен басталып іріңді артритке , капсулярлы, параартикулярлы флегмона, панартритке ұласады. Параартикулярлы флегмона капсулярлы флегмона мен іріңді синовитке жалғасады. Диагнозды дұрыс қою өте маңызды, өйткені әр ауруды емдеу кешенді түрде жүргізілуі қажет. Іріңді синовитте микробқа қарсы терапия мен буынды жуып-шаю жеткілікті болып саналса, іріңді остеоартритте емдеу басқаша болады. Сонымен қатар әр аурудың ақыры неге әкелетінін білу қажет.
Көптеген буын аурулары кезінде анкилоз , патологиялық буынның шығуына әкеледі: іріңді қабыну-сепсиске шалдықтырады. Буын жаралары инфекциямен асқынады. Буын ауруларының диагностикасын әдістерін өңдеуде тыныштық жағдайдағы аяқтардың орналасуына ақсақтың пайда болу деңгейіне, активті және пассивті қозғалыс кезіндегі буындардың қозғалғыштығына, ауырсыну реакциясының деңгейіне, домбығу пішінінің өзгеруіне ерекше назар аударады. Экссудативті процесс кезінде бимануальды пальпацияны қолданған жөн, өйткені сол арқылы буын капсуласының тығыздалу деңгейін және буын сұйықтығының алмасуын анықтауға болады. Жекелеген жағдайларда диагнозды нақтылау мақсатында новакин-антибиотикті ерітіндісін енгізу арқылы, асептика және антисептика ережелерін қатаң түрде сақтап буын пункциясын жүргізеді. Көптеген аурулары клиникалық белгілері боынша сіңір зақымдалуларына ұқсас болып келеді. Бұл жағдайларда дифференциальды диагностика жүргізеді, ол үшін новокаин ерітіндісі арқылы буынды жансыздандырады: ірі қараға: 5-10 мл , ұсақ малдарға 2-5 мл мөлшерде енгізеді. Ақсақтықтың жоқ болуы немесе оның тез азаюы, әсіресе жансыздандырғаннан кейінгі буындағы процесстің оқшауланғандығын көрсетеді. Жіті түрде өтетін буынның іріңді қабынуын анықтау кезінде малдың жалпы жағдайын ескеру қажет. Іріңді синовит, артриттің болуы буынды тесу арқылы нақтыланады. Сапалы үшхлорсіркеқышқылды сынаманы қолдануға болады. Жалпы методика арқылы синовии жұғындысын дайындап , микроскоп арқылы зерттеп , ондағы лейкоциттер мен эритроциттерді санайды. Артрит , остеоартрит, артрозды рентген зерттеулері арқылы анықтайды.
Буынның іріңді қабынуында этиопатогенетикалық терапияны қолданған жақсы нәтиже береді. Іріңді қабынуда буынды жуып-шаю методикасын өңдеу қажет. Буындардың өткізгіштік қасиетін қалыпқа келтіру мақсатында новакаинды блокадаларды қолданады. Буынға қышқыл немесе сілтілі реакциялы жоғарғы концентрлі дәрілік заттарды енгізуге болмайды.
Жіті синовит, гемартроз , созылуда буынға малдың тірі салмағына шаққанда 0,3-0,4 мг / кг мөлшерде гидрокортизон енгізеді. Іріңді процестерде гидрокортизонмен бірге антибиотиктерді енгізеді.
Буын және сіңір маңайындағы жұмсақ ұлпаларда жара анықталған уақытта , оның буынға өту қасиетін ескеру керек.Өту қасиеті нақтыланған жағдайда іріңді синовит, артрит немесе іріңді тендовагинит туындайды.Бұл жағдайда профилактикалық емді қолданған жөн. Егер жара жүйке бағандары өтетін тұста орналасса,онда жансыздану,парез,яғни салдану,парестезия байқалады. Сондықтан аяқтарының функциясы мен сезімталдық жағдайын зерттеу керек.
Жауырын-иық буыны аймағында көбіне асептикалық процестер байқалады: артрит, гемартроз, төмпек аралық бурсит, тенденит, сүйек бұлшықетінің бурситі. Іс жүзінде бұл аурулар бірігіп «иықтық ақсау» деген терминді құрайды, бірақ бұл дұрыс емес. Нақты диагноз қою қажет, дифференциальды диагнозға көңіл аудару қажет.
3.Шынтақ буынының ауруында оның құрылымына, буын қуысының синовиальды қалта қуысымен байланысына назар аударады. Сондықтан синовиальды қалта маңындағы жара іріңді сиовит және шынтақ буынының артритімен асқынады.
Ірі қараның карпальды буынының тұсында көбіне прекарпальды бурсит байқалады. Бұл бурситтердің пайда болу себебін анықтап , сақтандыру шараларын жүргізіп, ем қолдану қажет.
5.Үй малдарының барлық түрінде, әсіресе жылқыларда бүккіш тұяқтың сіңірі зақымдалады. тілерсек тұсындағы сіңірді зерттегенде тұяқ бүккішінің беткейлік, тереңдік сіңірлерін сипалап, сүйек аралық бұлшықетті сипалау керек. Тендовагинит кезіндегі тұяқ және карпальды сіңір қуысындағы сұйықтықтың бар жоғына назар аудару қажет. Тендовагинитті карпальды буынының синовитінен ажыратып, бимануальды пальпацияны қолдану керек.
Буын байламдарының созылуымен жарақаттануының нәтижесі болып табылатын тілерсек пен тұяқ тұсындағы сүйектік өсінділерге (экзостоз,остеофит) көңіл бөлу керек. Бұл процестер малды күтіп-бағу жағдайының нашар болуы және дұрыс тасымалдамағанда пайда болады. Жылқыларда сесам тәрізді сүйектердің ашық сынығы кездеседі. Бұл ауруды клиникалық әдістері арқылы анықтау қиынғ соғады. Сондықтан рентген зерттеуі шешуші қызмет атқарады. Сесам тәрізді сүйектердің сыну бейнесі тұяқ бүккіш сіңірдің жіті созылуы мен тұяқ сүйегінің тесілуіне ұқсас болып келеді.
7.Ірі қара малының иық, жауырын, шынтақ сүйектерінің сынуы іс жүзінде емделмейді, ал ұсақ малдарда остеосинтезі көмегімен жақсы емделеді.
Бақылау сұрақтары.
1.Алдыңғы аяқтардың динамикасы мен статистикасының ерекшеліктері қандай?
2.Кәріжілік жүйкесінің жансыздануына тән функциональды бұзылыстарды ата.
3.Сүйек бұлшықетінің тендиниті мен бурситінің дифференциальды диагностикасы.
4.Төмпек аралық кілегейлі қалтаның жіті түрдегі іріңді қабынуына тән ақсау сипаты.

Бақылау сұрақтары.


1.Буын капсуласының құрамы.
2.Синовиальды сұйықтықтың қызметі.
3.Буын жаралары, олардың классификациясы, диагностикасы.
4.Синовит, эмпиема,артрит, остеоартрит, фиброзит дегеніміз не?
5.Артоз, гемартроз, анкилоз, буынның шығуы, дисторзияға анықтама бер.
6.Буын жараларының асқынуы және оның профилактикасы.
7.Контрактур классификациясы, диагностикасы, профилактикасы, емдеу.
8.Буындағы жіті түрде өтетін іріңді процестердің клиникалық белгілері және дифференциальды диагностикасы.
9.Буынның іріңді процестері кезіндегі синовиальды сұйықтықтағы өзгерістерді сипаттау.
10.Буынның іріңді ауруларын кешенді түрде емдеудің маңызы.
11.Деформациялы артрит және артроздың этиологиясы, патогенезі, клиникасы, дифференциальды диагностикасы және оларды емдеу, сақтандыру шаралары.
12.Буын ревматизмінің клиникалық белгілері, патогенезі.

Дәріс 13. МИ ЖӘНЕ ЖҮЙКЕ ТАМЫРЛАРЫ АУРУЛАРЫ


Мидың шайқалуы.
Мидың зақымдалуы.
Жұлынның зақымдалуы

Малдың механикалық зақымдалуы ашық және жабық болуы мүмкін. Бас сүйегінің осы екі жағдайда да сыңу мүмкіндігі бар. Жабық зақымдануға мидың жарақаттануы және травматикалық миға қан кету жатады.


Ми шайқалу (Comotio cerebri). Оның себебі бастың қатты соққы алуы немесе мал құлаған кезде затқа баспен соғылуы. Жалпы бас миы механикалық жарақаттан жақсы қорғалған. Бас сүйектері серпімді және мықты. Қатты милық қабық, миды тікелей зақымданудан сақтайды. Мидың қарыншаснын толтыратын ми - жұлын сұйықтығы және субархноид кеңістігі ми шайқалған кезде буфер рөлін атқарады. Мидың мықты каркасы – тамырлы жүйе. Мидың шайқалуы оның қызметінің бұзылуын тудырады, жүйке ұлпасының құрылымдық өзгерісі дөрекі бұзылмайды.
Мидың тамырлы жүйке торы механикалық әсерге өте сезімтал, вазомоторлы реакциясы баяулайды, ми қан айналуының бұзылуы басталады. Вазомоторлық өзгеріс нәтижесінде мидың домбығуы дамиды, ол милық ұлпаның гидрофилдігінің жоғарылауымен, тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы және қысымның артуымен байланысты.
Ми шайқалғанда мидың ми қыртысында қорғаныстық тежелу (охранительное торможение) дамиды, қыртыс астына жайылады. Осыған байланысты тежелуден әлі босамаған ақырғыларының қызметі клиникалық симптомда байқалады. Ми шайқалғанда бас миында болатын өзгерістер қайтымды және клиникалық белгілері уақыт өте келе жойылады.
Клиникалық белгілері. Ми шайқалудың жеңіл сатысында мал құлайды және бірнеше минут ішінде орнынан тұра алмайды, ал ауыр сатысында – бірнеше сағат ішінде. Пульстың баяулауы (жиілеуі) және оның толуы төмендейді, кілегей қабығының ағаруы, рефлекстердің әлсіреуі, беткейлік тыныс алу байқалады. Ми шайқалудың ауыр жағдайында рефлекс байқалмайды, көз қарашығы кеңейеді және жарыққа әсер бермейді, тыныс алуы беткейлі және сырылды болады, құсу және құрысу байқалады. Ми шайқалудың жеңіл формасында мал толық жазылады. Ауыр жағдайда мал комалық күйден шыға алмағандықтан өледі.
Диагноз. Клиникалық симптом, алынған анализ негізінде қойылады.
Емі. Малды тыныштық жағадайында ұстау керек. Жүрек әлсіздігінде камфора, кофеин, беткейлі тыныс алуда – тері асты 1% лобелин немемсе 0,15% цититон ерітіндісі қолданылады. Қозуды басу үшін бром натрий, комбелен, рампун қолданамыз.
Мидың домбығуын бәсеңдету мақсатында күре тамырға гипертоникалық ерітіндіні еңгіземіз (40% глюкоза ерітіндісі, 10% натрий хлорид, 10% калий хлорид ерітіндісі). Млдың 1 мг/кг салмағына сесептеп, тері асты гидрокортизон енгізуге болады.
Мидың жаралануы (contusio cerebri). Бас миының тікелей емес жабық травмвтикалық зақымдалудың екінші формасы, осы кезде ми затының шектеулі участогы бүтіндігі бұзылады. Әдетте мұндай жарақат зақымдау күш нүктесінде, бірақ жараланған жақтың қарсы жағында да байқалады. Осындай бұзылудың аймағы әртүрлі болады және жарақат характерімен анықталады.
Мидың шайқалудан айырмашылығы жарақат кезінде жергілікті зақымдалу болады. Ми шайқалу мен жарақат бірдей шарт немесе жағдайдан пайда болады. Сондықтан осындай екі формада шекара өткізу өте қиын.
Клиникалық белгілері ми шайқалғандағы сияқты, бірақ зақымдалу локализациясына тәуелді ошақпен сипатталады. Жарақат кезінде ми бөлігінің функциясының түсуі, паралич, парез, сезімталдықтың бұзылуы және т.б. байқалады.
Емі. Ми шайқалғанда сияқты. Паралич пен парезді терапияның орталық қозғалыс және сезімталдықтың бұзылу жалпы ережелеріне сүйене отырып емдейміз.
Мидың бас сүйегінің ашық жарақат кезіндегі зақымдалуы.
Бас сүйегінің жарақаты өткізуші, өткізбейтін болуы мүмкін. Біріншісінде қатты қабықтың бүтіндігі бұзылады және зақымдаушы зат ми затына түседі, ал екіншісінде жаралаушы зат бас сүйегінің бөлшектенген сүйегінде немесе мидың қатты қабығында тұрып қалады.
Әсіресе өткізуші жара аса ауыр және қауіпті болады. Жиі малдар тікелей жарақаттан кейін немесе алғашқы сағатта немесе күндерінде өледі. Ми даралануы кезінде сияқты бас сүйектің ашық жарақатында шок болады, артериялық кысым төмендейді, жүрек жұмысы бұзылады, дене температурасы төмендейді, рефлекстер бәсеңдейді, құрысу дамиды, құсу, зақымбалған мида ошақтық симптомдар байқалады. Жіті түрі әртүрлі және өзгермелі клиникалық белгілерімен сипатталады. Егер мал қайта қан кетуден және ми домбығуының алғашқы күндері өлмесе, онда ауыр, құбылыстары бірте-бірте кетеді.
Бас сүйегінің жарасы өзінің асқынуымен қауіпті. Жара жеңіл жұқтырылады. Жараға анаэробты микроб түссе, милық заттың домбығумен газды гангрена дамиды.
Емі. Бас сүйгінің ашық жарақаты кезінде жараны хирургиялық жолмен зарарсыздандырады, оны ластанудан қорғайды және шокқа қарсы зат және симптоматикалық препарат қолданамыз.
Жұлын жарақаты (Traumata medullae spinalis). Жұлынның зақымдалуының ашық және жабық (омыртқа жотасыны бүтіндігі сақталады) түрін ажыратады. Жабық түріне ми шайқалу, жаралану, ми тамырларының және қабығының үзілуі, омыртқа сынғанда немесе шыққанда жұлынның қысылуы жатады. Ми шайқалғанда жұлын құрылымы мен қабығында дөрекі бұзылыстар болмайды. Қан және лимфа айналу бұзылады, жұлын және оның қайта даму бұзылысы пайда болады. Аурудың жіті түріндегі осы бұзылыстар жарақаттан төмен жұлынның толық өшу, клиникалық суретін еске түсіреді. Осы белгілер тез арада жойылады, ары қарай артқы аяқтың парезі басылады, сезімталдық қалпына келеді, нәжісті сыртқа шығару және несеп шығаруы қалыптанады.
Жұлынның жаралануы оның шайқалуына қарағанда ауыр өтеді. Жұлынның қызметінің толық қалпына келуі өте сирек кездеседі. Себебі жарақат кезінде оның затының, қыртысының, қабығы мен тамырының құрылымдық өзгерісі байқалады да парез, рефлекстердің бұзылуы, гипостезяға ем қонбайды (жазылмайды).
Жабық жарақат кезінде жұлынның сұр затына қан кету байқалады. Бірнеше сағаттан соң жұлынның қысылу салдарынан толық параплегия дамиды немесе қыртыстың “ат құйрығы” сударахноидальды қабтың төменіне қан кету. Қан тарқаған соң жазылады.
Омыртқаның шығу, сыну кезінде жұлынның қысылуы жиі толық артқы аяқ параличіне, сезімталдықтың барлық түрінің бұзылуына, жамбас аймағындағы мүшелердің қызметінің бұзылуына және тез арада ойықтың пайда болуына әкеледі.
Жұлынның ашық зақымдалуы кезінде мынадай клиникалық белгілерді белгілейді: несептің шығуы, нәжістің сыртқа шығуының бұзылуы.
Емі. Малға тыныштық жағдайды қамтамасыз етеді. Жарақаттан кейінгі бірінші сағатта зақымдалған жерге суық басады, одан кейін жылулық процедурасын, электрофизиотерапия, массаж, тыныштандыратын зат қолданамыз.
Шеттік нерв ауруы (Morbi nerborum peripnericorum). Перифериялық нервтар бас және жұлынға қарағанда аз қозғалған және механикалық әсерлерден жараланудың көптеген жерлері бар. Олар жұлын жүйкесі (жұлыннан шығатын) және ми жүйкесінен (бас миына келетін) тұрады.
Невриттер. Шеттік нервтің травматикалық, токсикалық немесе инфекциялық түрде зақымдалуын неврит деп атайды. Шеттік нерв жүйесі зақымдалу орнына байланысты ажыратылады; радикулит (жұлын қыртысының зақымдалуы), фуникулит (енрв қанаттамасының зақымдалуы), плексит (нерв өрімінің қабынуы), неврит (нерв қабынуы). Нерв жйесінің зақымдалуында, нерв қабынуы жиі кездеседі. Қабынудың характері бойынша серозды, іріңді, интерстициалды және паренхиматозды; ал өту барысы бойынша – жіті және созылмалы, жеке және көптік, жоғары және төмен өрлейтін неврит деп ажыратылады.
Шеттік нервтің зақымдалу себебі – механикалық жарақат, инфекция (бруцеллез, оба), интоксикация, В гиповитоминозы, азықпен улану, суу ұзақтығы, аса қыздыру (күйік), нервтің толық қанмен қамтамасыз етілмеуі, нервке дәрілік затты енгізу және т.б.
Патогенез және клиникалық белгілері. Шеттік нервтің зақымдалуында патоморфологиялық өзгеріс және коиникалық белгілері зақымдалу характері және сатысына байланысты.
Асептикалық серозды невритте қабыну аймағында нерв серозды экссудатпен сіңіріледі, оның клеткалық инфильтрациясы, гиперемия, нервке және эпиневрит астына қан кету байқалады. өзгерістер нерв өткізетін, қоршайтын дәнекер ұлпасында дамыса, онда асептикалық интерстициалды неврит нерв паренхимасының зақымдалуымен және нерв талшықтарының дегенерациясымен бірге жүреді. Паренхиматозды невритте, нерв өткізгіштігінің төмендеуі немесе жойылуы, бұлшық етті жүйкелендіретін моторлы функция басымырақ болады, ал интерстицияалды невриттің алғагқы сатысында тітіркену, ауырсыну және жоғары сезімталдық басымырақ болады.
Нерв қабынуының серозды жіті сатысында қабыну аймағы және оны жүйкелендіретін тері аймағында ауырсыну жоғарылайды. Мал қозғалыстан қашады, зақымдалған аймақты қасуға тырысады. Шеттік нерв бұтақтарының қабынуы вазомоторлы, трофикалық бұзылыспен қатар жүреді, себебі онда вегетативті талшықтар саны көп. Зақымдалған нерв иннервациясының аймағында тер шығу (потоотделение) жоғары болады, ал толық өшкен кезде- төмен. Вазомоторлы иннервацияның бұзылуы тамырдың паралитикалық кеңейуіне, гиперемияға, тамыр спазмасы, ангидрозға әкеп соғады. Нервтің серозды қабынуы сәтті өтсе, қабыну процесі 10-15 күннен соң өшеді (затухает). Дәнекер ұлпа қатаяды және өседі, ол нерв талшықтарының бөлінуіне, оның дегенерациясына, қысылуына әкеп соғады.
Іріңді невритті қабынудың белгілері: клетка инфильтрациясы жоғарылайды, ишемия бедгілері байқалады, ұлпаішілік қысым жоғарылайды. Интерстициалды ұлпа және нерв паренхимасында некроз ошақтары табылады, нерв талшығының дегенерациясы тек зақымдану аймағында ғана емес, нерв талшығының дистальды аумағында түгелдей байқалады (нисходящий неврит). Сонымен қатар жұлын және орталық аумағының зақымдалуы мүмкін (восходящий неврит). Нервтің нисходящий дегенерациясында жүйкелендіру аймағында толық анестезия болады және парез бен параличтің белгілері байқала бастайды.
Әсіресе іріңді невритте ауырсыну және жүйкелендіретін бұлшық еттің моторлы функциясы бұзылады. Жалпы температура көтеріледі және мал қажиды. Радикулитте ауырсыну көрші нервтарға да әсер етеді, себебі оған зақымдалған нерв қыртысының нерв талшықтары кіреді.
Жіті плекситте сезімталдық пен моторлы функцияның бұзылуы зақымдалғанзақымдалған өрім аймағына жайылады. Невриттің созылмалы формасында сезімталдықтың және зақымдалған нерв жүйкелендіретін аймақтың бұлшық еттің жиырылуының төмендеуі байқалады.
Емі. Неврит, радикулит, плекситті дәрі-дәрмекпен емдеу патогенетикалық, физикалық терапиямен үйлестіреді. Аурудың басында зақымдалған нерв участогына гипотермия, тері астына (2 мг/кг мал салмағына) гидрокортизон мен 0,5% новокаин ерітіндісі және жылыға орау емі көрсетіледі. 2-ші күннен бастап теріішілік новокаин блокадасын қолданады және жылы орау, қызыдырушы компрес соллюкс лампасымен сәулелендіру қолданылады. 3-4-тәулікте жылан немемсе ара уы бар сүртпе майын (мазь) жағамыз. Дозасы 1мл/кг мал салмағына күре тамырға 0,25 % новокаин ерітіндісін қолданған жақсы нәтиже береді. Және В1 және В12 витаминімен емдеуге болады. Ауырсынуды бәсеңдеті үшін новокаинмен, хлорлы кальциймен ионогальванизациялау қолданылады. Жіті және созылмалы прцестерде парафинді, озокеритинді апплекация қоданады, мазь жағып массаж жасалынады, моцион, бұлшық ет электростимуляциясы жүргізіледі. Инфекция, интоксикация салдарынан болған невритте спецификалық емдеу жүргізіледі. Нервтің ревматикалық зақымдалуы кезінде және невралгияда натрий салицилаты, анальгинді қолдану ұсынылады.
Шеткергі нервтің травматикалық зақымдалуы (Laescones neriorum peripnericorum traumatica). Нерв бұтақтары және оның бұтақталуының ашық және жабық зақымдалудан болатын невриттер жиі кездеседі. Жабық зақымдалуға шайқалу, жарақат, қысылу, созылу, нерв бұтағының үзілуі жатады, ал ашық зақымдалуға нерв бұтағының жаралануынан оның бүтіндігінің толық немесе бөлшектеніп бұзылуы жатады.
Шайқалу жарақатта оқ тиген жарада байқалады.
Шайқалуға морфологиялық өзгеріссіз нерв функциясының бұзылуы тән. Ұсақ қан кету, серозды экссудация, домбығу пайда болады. Шайқалу кезінде қозғалыс пен сезімтал функциясы толық бұзылуы мүмкін, бірақ функция тез қалпына келеді. Бірінші күндері, жұмада қалпына келу жоқ болса, онда нерв бұтағының қатты зақымдалғанының далелі.
Нерв дарақаты малды дөрекі қатты жерге жыққанда құлағанда, таяқпен ұрғанда т.б. жағдайда жиі кездеседі. Көбінесе сүйек негізінде жатқан беткейлік енрв бұтағы зақымдалады (беткі, жауырын алды, сәлелі және т.б.).
Нерв жарақатында анатомиялық үздіксіздік бұзылмайды, бірақ оның құрылымында қысылу, үгітілу түрінде болады. Шайқалуға қарағанда оның функцмясы ұзақ бұзылады. Жара маңында нерв өткізгіштік уақытша болмайды, жараның үстінен электр тоғымен тітіркендіргенде бұлшық еттің жиырылуы болмайды, ал жараны астының тітіркенуінде қалыпты электр қозуы байқалады.
Енрвтің қысылуы қозғалыссыз таңғышты, жгутты нашар салғанда, қатты операциялық үстелге малды бүйірінен ұзақ уақыт бекіткенде байқалады. Нерв маңында дамитын сүйектік экзостаздар, сүйелдер иіктер нерв қысылуының себебі болады. Қысылуда нерв бұтағының үздіксіздігі бұзылмайды, бірақ белдік цицлиндрдің дегенерациясы, миелен қабығының бұзылысы, ишемия түріндегі өзгерістерге ұшырайды. Ұзақтығына және нерв бұтағының өзгерісіне байланысты бөлшектелген немесе толық нерв бұтағының үзілісі болады.
Нервтің созылуы нерв осінің тракциясынан болады. Жеке нерв шоғырлары немесе талшықтары жарылады, ол парезге әкеледі. зақымдалу аймағында қан кету, серозды инфильтрация байқалады. Нерв осінің тракциясы кезінде және жаралану кезінде нервтің жарылуы паралич, бұлшық ет атрофиясы болады. Жарылу кезінде барлық жүйке шоғырлары нерв пучков бүтіндігі бұзылады және нерв ұштарының бөлектенуі байқалады және ол оның регенерациясын қиындатады. Көбінесе нерв бүтіндігі жаралану кезінде бұзылады, жара орнының шеткері нерв қиығының дегенерациясы дамиды. Нервтің проксимальды қиындысында дистрофиялық процесс Ранвьеге дейін жетеді. Егер іріңді қабыну дамыса, нервтің прорксимальды участогіндегі дегенерация үлкен көлемде жойылады. Нервтің дегенерациясы және дегенерациясында күрделі морфофункциялық процесстер болады. Жара және басқа да этиологиялық фактор әсерінен нервтің дистальды қиындысында оның нерв ұшына дейін валиеровтық өту дамиды. Нервтің дистальды участогіндегі жараның 2-3 тәулігінен соң осьтік цилиндр лизиске ұшырайды, ал шван қабығы сақталады. Оның клеткалық элементі көбейеді, тяжи пайда болады. Дегенерациямен қатар осьтік цилиндрдің регенерациясы байқалады. Жараланудан бірнеше күн өткен соң аксонның перифериялық соңының өсуі басталады. Регенерацияланатын осьтік цилиндрдің колбылары (колбы) орталық нерв участогына шван қабығының тяжи арасынан өтеді. Осьтік цилиндр (аксон) перифериялық нерв ұшына дейін өссе, зақымдалған нервтің функциясы қалпына келеді. Ақырындап регенерацияланатын аксон маңында миелин қабығы түзіледі. Ұлпада регенерацияланатын аксондар нерв ұштарын түзеді. Аксон нервтің ұзындығы 50 см болса, регенерация процесі 250-300 күн болады. Регенерацияланатын аксон жасының негізгі бөгеті (рубцовая) тыртықтың дәнекер ұлпасы болуы мүмкін. Онда өсетін аксондар өз бағытын жоғалтады және спиральға оратылады. Регенерацияланатын аксонның өсуі үшін нерв маңына эпиневральды тігіс салу арқылы ұштарын біріктіру керек. Нервтың толық регенерациясы үшін ұштарының ара қашықтығы 5 мм-ден аспау керек. Регенерация аяқталғанда ауырсыну және температуралық сезімталдық, содан соң тактильді ауырсыеу қалпына келеді.
Перифериялық нерв зақымданғандағы негізгі клиникалық белгі – ауырсыеу немесе гипостезия және қалпына келген нерв иннервациясының аймағындағы қозғалыс функциясының бұзылуы. Перифериялық нерв жарасының диагнозы аса қиындықты туғызбайды. Жарадан соң зақымдалудың характерін анықтау қиынға соғады.
Жарадан соң нервтің зақымдалуының клиникасы бірден байқалмайды. Шайқалу, жарақаттану, қысылу арасынан дифференциалды диагноз қою ұзақ байқаудан кейін мүмкін. Тәжірибеде нерв бүтіндігінің бөлшектеніп немесе толық бұзылуын айыра білу керек. Нерв бұтағының анатомиялық үздіксіздігінің толық бұзылуында барлық бұлшық еттің параличі, иннервация аймағында анестезия, цианоз, аяқтың сууы, ангидроз, бұлшық ет хроноксиясы байқалады. Емдеудің оң нәтиже бермеуі нерв бұтағының бүтіндігінің бұзылғандығыны дәлелі.
Емі. Сүйек қалдықтарынын нервтің қысылуын, экзостазды кетіру үшін хирургиялық араласу жүргізеді. Нерв бүтіндігі бұзылса және нерв ұштары бөлектенсе, эпиневри арқылы атравматикалық ине көмегімен жақындату керек.
Нервтің парезі және параличі (pareses paralyses). Перифериялық нерв, бса, жұлын зақымдалуның клиникалық белгісі – қозғалыс фнкциясының әлсіреуі немесе оның болмауы. Ақырғысы орталық немесе шеткергі нерв зақымдалуына негізделген, сонымен қатар қозғалыс орталығы – оны паралич деп атайды, ал қозғалыс функциясының толық емес болуы – парез.
Орталық парлич бас немесе жұлынды зақымдағанда, ал шеткергі – шеттік нерв зақымдалғанда болады. Зақымдалу аймағына қарай денені: параплегия (екі жақтың бірдей тартылуы), гемиплегия (дененің бір жағының параличі), моноплегия (жеке бұлшық еттің немесе бір жақ аяқтың параличі),тетраплегия (алдыңғы және артқы аятарының салдануы) деп ажыратады. Парезға да осы терминдарды қолданады.
Клиникалық белгілері. Нервтің парезі кезінде жүйкелендіретін бұлшық еттің қозғалыс функциясы бұзылады, рефлекстер төмендейді, бірақ толық жоғалмайды. Зақымдалудың төмеңгі жерінде нерв қысымы ауырсыну реакциясын тудырады, бұлшыұ ет атрофиясы әлсіз байқалады.
Перифериялық параличте жеке бұлшық еттердің қозғалу қозғалу функциясы жоғалады, олар тез атрофияға ұшырайды. Паралич жиі гипостезия (сезімталдықтың төмендеуі) немесе анестезия (сезімталдықтың толық жоғалуы), толық рефлекстің жоғалуымен бірге жүреді.
Жеке нерв параличі арнайы симптомдармен сипатталады. Сәулелі нерв параличінде аяқтары барлық буындарынан бүгіледі. Мал қозғалғанда аяқтары алдыға, ал тірелу фазасында барлық буындарынан бүгілген болады. Иықтың үшбасты бұлшық еті әлсіреген, тез атрофияға ұшырайды.
Басқа нерв парезі, параличі кезінде клиникалық белгілер сипаты пайда болады. Орталық парез және параличте қозғалыстың бұзылуы бір жаққа немесе дененің екі жартысына жайылады. Орталық паралич гипертония, бұлшық ет атрофиясы болмағандағы сіңіп гиперрефлексия сапалы электр өткізгіштігінің өзгерісі кезінде байқалады.
Ауру барысын болжау. Ол нервтегі дегенеративті өзгеріске және олардың бұлшық ет жүйкелендіруіне тәуелді болады. Орталыққа қарағанда шеткергі паралич болжауы сәтті болып келеді. Жеңіл зақымдалуда парез параличтен 2-3 айда жазылады, ал ауыр түрінде – жазылу зақымдалу сатысына, емдеудің дұрыстығы мен интенсивтілігіне байланысты. Созылмалы параличті емдеу қиынға соғады.
Емі. Парез бен параличті емдеу невриттікі сияқты, бірақ ұзағырақ. Аурудың алғашқы тәулігінде массаж ұсынылмайды. Екінші тәулігінде ионофорез және бұлшық етке 10-15 күн В1 және В12 витаминін, прозерин, дибазол немесе стрихнинмен бірге пара немесе периневральды енгізген жақсы нәтиже береді, сонымен қатар тері астына вератрин еңгізу оң нәтиже береді. Алғашқы 2 күн – 0,01 г вератрин, келесі 2 күн – 0,02 г, бесінші күні – 0,03-0,04 г енгіземіз, кейін оның дозасын төмендетеміз. Курсқа 9 инъекция қажет.
Парез бен паралич пайда болғанда В.М.Плахотин мен А.Г.Ипатова күнделікті 2 күн немесе күнара салданған нерв аймағын сәулелендіру және сәйкес бұлшық етті гелий – неон лазерінің қызыл түсімен сәулелендіру керек. 4-5 күні массаж және жылулық процедурасы жасалынады. 14-15 күні жеңіл моцион, парафин, озокератин аппликациясын тағайындайды.
Ұзақ парез және паралич кезінде массаж, тітіркендітгіш сүрпе май және линимент жағу, гальвани және фарад тоғымен ритмикалық электролизация, УВЧ-мен әсер ету керек.
Дәріс 14-15. ҚАТЕРЛІ ІСІКТЕР
Аталған тақырыпты толық меңгеру ұшін зілді ісіктердің пайда болуының негізгі теорияларын зерттеу қажет. Ісіктер табиғатта кеңінен таралған, малдың барлық түрлерінде кездеседі. Ісіктердің өзіне тән пайда болуы, дамуы, клиникалық белгілері болады: Ісік жасырын түрде, ешқандай белгісіз және сатылы түрде өтеді. Ісіктер баяу өседі, ауырсыну болмайды және мүшенің қызметі бұзылмайды. Дифференциальды диагностикада абсцесс, гематома, лимфоэкстравазаттан ажырату қажет.
Ісіктерді оперативті емдеуде асептика және антибластика ережелерін қадағалап, оларды толық меңгеру қажет. Емдеудің терапевтикалық әдістерімен танысу қажет.
Бақылау сұрақтары.
1.Ісіктердің классификациясы.
2.Үй жануарларында ісіктердің пайда болуын бақылау.
3.Зілді ісіктерге тән клиникалық белгілер.
4.Ісіктердің дифференциальды диагностикасы неге негізделеді?
5.Ісік ауруларының ақырғы кезінде ісіктерді оқшаулаудың маңызы.
6.Ісіктерді емдеудің тиімді әдістерін ата.



жүктеу/скачать 2,11 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20



©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет