1. Анатомо-физиологические особенности половых органов женщины

Какие состояния приводят к гирсутизму?

жүктеу/скачать 3,01 Mb. бет 108/225 Дата 03.11.2023 өлшемі 3,01 Mb. #189180

Бұл бет үшін навигация:

• Патофизиология СПКЯ

Какие состояния приводят к гирсутизму? - Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) - Синдром Кушинга - Гипотиреоз - Пролактинома - Гипертекоз яичников - Идиопатический/семейный гирсутизм - Лекарственные препараты Патофизиология СПКЯ СПКЯ встречается у 5-10% женщин в пременопаузе и является наиболее частой причиной гирсутизма и олигоменореи. Гирсутизм постепенно прогрессирует, обычно начинаясь в пубертате, и у большинства пациенток с самого начала отмечаются нерегулярные менструации. Однако в одном исследовании пациенток с регулярным циклом и гирсутизмом в 50% случаев отмечался поликистоз яичников. Проявления СПКЯ широко варьируют: у некоторых отмечаются минимальные признаки, в то время, как у других - целый набор, включающий гирсутизм, акне, ожирение, бесплодие, аменорею или олигоменорею, облысение по мужскому типу, гиперинсулинемию и гиперлипидемию. Точная причина СПКЯ неизвестна, но было показано, что у пациентов с данной патологией отмечается пульс-секреция гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) гипоталамусом в ускоренном ритме. Секреторный профиль гонадотропинов в значительной мере зависит от частоты пульс-активности ГнРГ. Ускоренная пульс-секреция ГнРГ стимулирует секрецию гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ), но не фолликуло-стимулирующего гормона (ФСГ). Возросшее соотношение ЛГ/ФСГ приводит к недостаточности развития фолликула и гипертрофии тека-клеток, приводя к хронической ановуляции с образованием незрелых фолликулов и кист и к постоянной выработке эстрогенов и андрогенов. Умеренный подъем пролактина неясной этиологии наблюдается у 5-10% пациенток. У некоторых также отмечается небольшой подъем дегидроэпиандростерон сульфата (ДГЭА-с) вследствие внутренних расстройств надпочечниковой стероидогенной ферментной активности. У пациенток с СПКЯ и нерегулярными менструациями часто отмечается инсулино-резистентность и гиперинсулинемия. Проводимые исследования показывают снижение чувствительности адипоцитов и мышечных клеток к инсулину без выявленной патологии связывания инсулина, но в сравнении с контрольной группой такого же веса изменений в чувствительности печени выявлено не было. Было показано, что пострецепторный дефект сигнальной трансдукции, опосредованной инсулиновыми рецепторами, приводит к дефектному аутофосфорилированию у некоторых пациентов. У остальных отмечается нормальное фосфорилирование, что свидетельствует о возможном дефекте в последующих звеньях патогенеза. Поскольку инсулин снижает ПГСГ и усиливает андрогенный ответ на стимуляцию ЛГ; гиперинсулинемия вследствие инсулинорезистентности способствует повышению уровней свободных андрогенов при СПКЯ. жүктеу/скачать 3,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу: