1. Фармакокинетика,анықтамасы. Енгізу жолдары. Дәрілік заттардың абсорбциясының негізгі механизмі. Абсорбцияға әсер ететін факторлар. Биотиімділік жайлы жалпы түсінік,анықтамасы. Дз таралуы түрлері

1.Фармакокинетика,анықтамасы.Енгізу жолдары.Дәрілік заттардың абсорбциясының негізгі механизмі.Абсорбцияға әсер ететін факторлар.Биотиімділік жайлы жалпы түсінік,анықтамасы.ДЗ таралуы.түрлері.

Фармакокинетика - дәрілердің тірі организмдегі қозғалысын зерттейтін фармакологияның негізгі бөлімі .ДЗорганизмге ену жолдарын, сіңуін, таралуын ,метаболизмін ж\е шығуын сипатттайды.Дәріні енгізудің Энтералдық жолға асқорьпу жолдары ар-ы енгізу:тіл астына(сублингвалдык), ішке(ауыз арқылы),үлтабарға(дуоденалды),тікішек арқьлы (ректалды). Парентералдық енгізу жолы - препараттарды асқорыту жолдарынан гыс енгізу: тері арқьлы, бүлшықетке, артерияға және венаға, ми қабықшасының астына, қуыстарға (ішпердеге, плеврага), лимфа тамырларына,ингаляция эдісі арқылы.

ДЗ енгізген жерден сінірілуі – ДЗ енгізген жерден қантамыр н\е лимфа жүйесіне түсу процесі. ДЗ биологиялық мембрана арқылы өтуінің механизмі:Белсенді емес диффузия - биологиялық мембраналар арқылы ДЗ тасымалдау концентрацияның градиентіне бағытталуы (ДЗ жоғары концентрация аймағынан төменгі концентрация аймағына қарай өтуі). Бүл процес энергияны қажет етпейді. Белсенді емес диффузия жолы арқылы липофилді, иондалмаған заттектер сіңіріледі.

Фильтрация -ДЗ кантамыр қабырғасында жэне жасушалар мембранасында су өзекшелері арқылы жэне жасушааралық кеңістік арқылы өтуі.сіңірілу механизмі ДЗ көлеміне байланысты шектеледі, с:өзекшелердің Д=0,4нм. Осыөзекшелер арқылы мембранадағы өзекшелердің көлемінен аспайтын молекулалар ғана (су,несепнәр,кей иондар)өтеді. Белсенді тасымалдау - ДЗ-дың мембранадан жасуша мембранысының тасымалдаушы жүйелері арқылы өтуі, бүл жүйе заттардың молекуласымен байланысып, оларды мембрана арқылы өткізеді. Тасымалдаушы жүйелер накты бір молекулаларға тандамалы болып келеді, ал екі немесе бірнеше заттектер сіңірілу барысында бір тасымалдаушы механизмге бәсекелесуі мүмкін.Белсенді тасымалдау АТФ энергиясының шығындалуын қажет етеді. Заттектердің молскулаларының (гидрофилді полярлық молекулалар, кейбір бейорганикалық иондар, қанттар, амин қышқылдар, темір және витаминдер) қозғалысы мембрана арқылы концентрация градиентіне қарама-қарсы жүзеге асады. Пиноцитоз- Заттектің ірі молекуладан тұратын бөлшектері н\е молекула агрегаттары мембрананың сыртқы беткейімен жанасып, қоршаланып, көпіршікке туындатады, сосын жасуша ішіне еніп, мембрананың екінші жағынан шығады. Пиноцитоз арқылы макромолекулалардың жасушаларына тасымалданады. ДЗ-ың мембрана арқылы өту жолдары әмбебап- ол арқылы ДЗ сіңірілуі ғана емес,тіндерде таралуы және организмнен биожеткіліктік шығарылуы жүзеге асады.

Заттың абсорбциялануы арнайы мембраналық тасымалдаушы - Р-гликопротеинмен реттеледі. Ол ДЗ ішек қуысына шығуына ықпал етеді және оның абсорбциясына кедергі жасайды.Р-гликопротеиндік насос, гематознцефалдық тосқауылда, бүйректе, бауырда, плацентада және басқа тіндерде де болады. абсорбцияға (сінірілу), таралуға, элиминацияға әсер етеді.Р-гликопротеиннің тежегіштері - циклоспорин А, хинидин, верапамил, итраконазол және көптеген басқа ДЗ белгілі.

ДЗ жүйелік әсері тек қан айналымға түскен соң дамып, ол әрі қарай тіндерге түседі,ол«биожеткіліктік». препараттың бастапқы мөлшерімен салыстырғанда қан сарысуына жеткен ДЗ өзгермеген санын қамтиды. дәріні Э енгізген кезде биожеткіліктіктің өлшемі оның ас қорыту жолынаң сіңуі кезінде және бауыр тосқауылы арқылы бірінші рет өткенде дәрілік затты жоғалтуымен анықталады. Ол кезде қан сарысуындағы бос (белсенді) заттың барынша көп (максималды) концентрациясын және оған жетуге қажетті уакытты анықтайды. Тек тамырга енгізгенде дэрілік заттың биожеткіліктігі 100% деп саналады. ДЗ сіңгеннен кейін қанға, одан кейін әртүрлі мүшелер мен тіндерге өтеді. ДЗ кепшілігі бірдей таралмайды және тек аз белігі ғана - салыстырмалы түрде біркелкі (м, наркозға арналған кейбір ингаляциялык заттар) таралады. ДЗ таралуына таралу жолдарында кездесетін биологиялық тосқауылдар ыкпал етеді:капиллярлардын қабаты, жасушалық (плазмалық) мембраналар, гематоэнцефалдык және плаценталык тосқауылдар. Мембраналарында саңылаулары бар капиллярлар қабаты аркылы көпшілік ДЗ оңайырақ өтеді. Сарысу белоктары және олардын препараттармен жиынтығынан басқалары. Суда жақсы еритін гидрофилді қосылыстар капиллярлардың кабырғасындағы саңылаулар арқылы өтеді және аралық кеністіктерге түседі. Олар жасушаның белок-фосфолипидтік мембраналары арқылы мүлдем өтпейді. Липофилді қосылыстар капиллярлардың эндотелиі және жасуша мембраналары арқылы жақсы етеді.

Гематоэнцефапдың тосқауыл арқылы көп ДЗөтуі қиын болады. Бұл мидың капиллярларының кұрылыстық ерекшеліктеріне байланысты, олардың эндотелиінде саңылаулар жоқ, олар арқылы кәдімгі капиллярларда көптсген ДЗ өседі. Мидың капиллярларында пиноцитоз мүлдем болмайды. Эндотелийлердің сыртқы бетін жауып тұратын глиалдык (астроглия) элементтердің маңызы бар, бұл липидтік мембраналарда қосымша рөл атқарад. ГЭТарқылы полярлы косылыстар нашар өтеді. Ми тініне липофилді молекулалар оңай өтеді. ГЭТарқылы ДЗ негізінен диффузия жолымен, ал кейбір косылыстар - белсенді тасымалдану нәтижесінде өтеді. ГЭТ мүлдем тиімділігі жоқ мидың аздаған жеке бөлігі (эпифиз аймағы, гипофиздің артқы бөлігі) бар. Плаценталық тосқауыл курделі биологиялық тосқауыл болып табылады. Ол арқылы липофилдік қосылыстар (диффузия жолымен) өтеді. Иондалған полярлы заттар (м, төртіншілік аммоний тұздары) плацента аркылы нашар өтеді. Плацента да Р-гликопротеиндік насос бар.

2.Фармакокинетика,анықтамасы.ДЗ биотрансфармациясы,түрлері,маңызы.Бауырдағы микросомальді ферменттердің индукторларыжәне ингибиторлары жайлы түсінік.Толеранттылық.ДЗ экскрециясы мен элиминациясы,кумуляция.

Фармакокинетика - дәрілердің тірі организмдегі қозғалысын зерттейтін фармакологияның негізгі бөлімі. ДЗ организмге ену жолдарын,сіңуін, таралуын, метаболизмін жэне шығуын сипатттайды.Ағзада көптеген дәрілік заттар биотрансформацияға ұшырайды. Гидрофилдігі өтежоғары иондалған қосылыстар негізінен өзгермеген түрде бөлінеді. Лилофилдік заттардың ішінде негізгі белігі ағзада химиялық реакцияларға туспейтін ннгаляцияға арналған наркоздық заттардан басқасы. Олар қапдай түрде енгізілген болса, екпемен солай шығады. ДЗ биотрансформациясына көптеген ферменттер қатысады, олардың ішінде бауырдың (эндоплазмалық торда болады) микросомалдық ферменттеріне маңызды. Олар ағза үшін бөгде липофилді косылыстардың (әртүрлі құрылысты) метаболизмін шақырып, оларды кебірек гидрофилдіге айналдырады. Олардын субстрагтық арнайылылығы жоқ. Әрбір жерде орналасқан (бауыр, ішек және басқа тіндер, сонымен қатар сарысу) микросомалдық емес ферменттердің де, әсіресе гидрофилді заттадың биотрансформациясында айтарлықтай маңызы бар.ДЗ өзгеріске ұшырауының негізгі 2түрін бөледі:1)метаболиттік трансформация және2)конъюгация.

Метаболиттік трансформация — бұл тотығу, тотықсыздану және гидролиз нәтижесінде ДЗ өзгеруі. Осылай имизия, эфедрин, аминазин, гистамин, кодеин препараттары тотығуға ұшырайды. Тотығу көбіне аралас әсер етстін микросомадлық оксидазаның арқасында НАДФ-тың, оттегінің және цитохром Р-450 қатысуымен жүреді. Тотықсыздануға жекелегенДЗ (хлоралгидрат, нитразепам, левомицетин және басқалар) ұшырайды. Бұл нитро- мен азоредуктаза және басқа ферменттердің әсер етуімен журеді. Күрделі эфирлер (новокаин, атропин, ацетилхолин, дитилин, ацетилсалицил кышқылы) және амидтер (новокаинамид) эстераза, карбоксилэстераза, амидаза, фосфатаза және баскалардын әсер етуімен гидролизге ұшырайды.

Конъюгация – бұл ДЗн\е оның метаболиттеріне, біркатар химиялық топтардың н\е эндогенді молекулалардың қосылуымен жүретін биосиптездік үрдіс. заттардың метилденуі (гистамин, катехоламиндер) н\е олардың ацетилденуі (сульфаниламидтер), глюкурон қышкылымен (морфин, оксазепам), сульфаттармен (левомицетин, фенол), глутатионмен (парацетамол) және т.б. өзара әсерлесуі жүреді.

Конъюгация үрдісіне көптеген ферменттер: глюкуронилтрансфераза, сульфотрансфераза, трансацилаза, метилтрансфераза, глутатионил-8-трансфераза және басқалар қатысады.

Метаболиттік трансформация ж\е конъюгация нәтижесінде ДЗ, әдетге өзінің биологиялық белсенділігін жояды.бұл үрдістер дәрінің әсер ету уақыты кезінде шектеледі. Микросомалдық ферменттер белсенділігінің төмендеуімен жүретін бауыр патологиясы кезінде,ДЗәсер ету ұзақтығы артады. Микросомалдық та (левомицетин, бутадион), микросомалдық емес те(холинэстеразаға қарсы заттар, МАО ингибиторлары және басқалар) әртүрлі ферменттердің ингибиторлары да белгілі. Олар осы ферменттермен инактивацияланатын препараттардың әсерін ұзартады. микросомалдык ферменттер синтезінің жылдамдығын жоғарылататын (индукциялайтын) қосылыстар (м, фенобарбитал) бар.

Экскреция - ДЗ-ның жэне олардың метаболиттерінің организмнен шығарылуы. Экскрецияның негізгі жолдары: бүйрек, бауыр, АІЖ, сілекей бездері, тер бездері, ана сүті арқылы.Элиминация - ДЗ барлық метаболизмдық (биотрансфармация) және экскреторлық процестердің жиынтығына тэн кең ауқымды термин. Элиминацияның нәтижесінде белсенді заттар ағзадан толық жойылады. Көп дәрілердің элиминациясы нәтижесінен енгізілген дэрінің жалпы санынан, тұрақты бір бөлігі белгілі әр аралық уақытта шығарылып тұрады. Дәрілердің ағзадан толық шығу жылдамдығы плазмадағы олардың жойылу жылдамдыгының деңгейіне сәйкес көрінеді.

ДЗ қайталап қолданғанда, әсері жоғарылау және төмендеу жағына өзгеруі мүмкін.Бірқатар заттардың әсерінің ұлғаюы, олардың кумуляциялану қабілетіне байланысты. Материалдық кумуляция деп ағзада фармакологиялық заттардың жинақгалу түрін айтады. Бұл ұзак әсер ететін препараттарға тән, олар аз бөлінеді немесе ағзада тұрақты байланысады (м,оймақгүл тобының жүрек гликозидтері). Оларды қайталап тағайындағанда заттардың жинакталуы уытты әсерлердің себебі болуы мүмкін. Осыған байланысты, бұндай препараттардың кумуляциялануын ескере отырып, біртіндеп мөлшерін азайтып немесе препараттын қабылдау арасын ұлғайта отырып мөлшерлеу керек. Функционалдық деп аталатын кумуляцияның мысалдары белгілі, бұл кезде зат емес, әсер «жинақталады». Алкоголизм кезінде ОЖЖ-сі функциясының үдемелі езгеруінде маскүнемдік елірме дамуына әкелуі мүмкін. Осы жағдайда зат (этил спирті) жылдам тотығады және тіндерде іркілмейді. Оның тек нейротропты әсерлері жинақталады. МАО-ның тежегіштерін қолданғанда да функционалдық кумуляция пайда болады.

Заттарды қайталап қолданғанда әсерінің төмендеуі -бейімделу (толеранттылық) әртүрлі препараттарды (анальгетиктер, гипотензивтік заттар, іш жүргізетін заттар және басқалар) қолданғанда байқалады. Ол заттың сіңуінің азаюына, оның инактивациялану жылдамдығының ұлғаюына және (немесе) қарқынды шығуының жоғарылауына байланысты болады. Бірқатар заттарға бейімделудің пайда болуы, оларға рецепторлық кұрылымдардың сезімталдығының төмендеуімен немесе олардың тіндерде тығыздығының азаюымен жүзеге асырылуы мүмкін.

3.Фармакодинамика,анықтамасы.ДЗ әсер ету механизмі.ДЗрецепторлармен әсерлесуі.Агонист,антогонист туралы түсінік.ДЗ түрлері,мінездемесі.

Фармакодинамика (ФД) - дәрілік заттектердің ағзаға әсерін зерттейтін фармакологияның бөлімі,

1) Д3-ің ӘЕМ - тіндік, жасушалық н\е субжасушалық рецепторлармен (арнайы, арнайы емес) әрекеттесу процесі немесе ДЗ-ны организмге енгізгеннен кейін ағзалармен жүйелер қызметтерінің тежеуін немесе қозуын айтамыз.

2) Д3-ің фармакологиялық әсерлері - ДЗ-ды салғаннан кейін организмде жасушалық, тіндік, ағзалық және жүйелік деңгейде өзгерістерді туындату

және осы процестің науқастың жасына, жынысына, қосымша патологияға және аурудың ағымына байланысты болуы.

3) Д3-ің әсерінің орналасуы - мүшелерде, тіндерде, жасушаларда ж.т.б.

Дәрінің ӘЕМ деп онын организмде (жүйе, тіндер, жасуша, молекула денгейінде) арнайы фармакологиялық әсерлерді туындатуына әкелетін өзгерістерді атайды.Дәрі әсер ету механизмдерінің рецепторлық теориясы:Дәрілердің көбі фармакологиялық әсеріне жеткізу үшін басында тіндерде орналасқан белгілі макромолекулалармен әрекеттеседі. Бұл макромолекулаларды арнайы рецепторлар деп атайды.Арнайы рецептолар - белгілі дәрінің әсеріне таңдамалы сезімтал функциялық биохимиялық макромолекула құрылымдары. ДЗ-ның арнайы рецептормен әсерлесуі организмде кейбір биохимиялық және физиологиялық өзгерістерге әкеледі де, белгілі ықпал туындатады. Д3З-ың өзінің арнайы рецепторымен әрекеттесу үшін, оның молекул.асының лайықты өлшемі, электр заряды, пішіні және атомдық құрылымы болуы керек. Сонымен қатар, препаратты жиі әсер ету нүктесінен алшақ орналасқан орынға енгіземіз, мысалы таблетканы бас ауырған кезде ішеміз. Яғни, дәрінің енгізген жерден әсер ету орынына тасымалданатын қасиеті болу керек.

Жұмысын атқару принципіне қарай рецепторлады4 типке боледі:

І. Йондық каналдардын санын және белсенділігін өзгертетін рецепторларға ДЗ ықпал еткенде мембраналық каналдар ашылып белгілі иондардың олар арқылы өтүі жеңілденеді. Осы себептен бұл иондардың саны жасуша ішінде жоғарлайды (холинорецепторлар - натрий иондарына,ГАМК-рецепторлар - хлор иондарына

2. Йондық каналдарға тікелей емес (С-нәруыздар арқылы) әсер ететін немесе екіншілік месенжерлерді (цАМФ, ұГМФ ж.т.б.) реттеуші ферменттерді белсендіретін рейепторлар (М-холинорецепторлар,адлренорецепторлар, дофамин рецепторлары, опиоидты рецепторлар,гистамин рецепторлары ж..б.).

3. Рецептор-ферменттерді дәрілік заттармен қоздырғандаферментативтік белсенділігін көрсетеді; (мысалы: тирозинкиназды,аденилатциклазды, инсулиндік рецепторлар т.б.)

4. ДНК транскрипциясын реттейтін рецепторларға стероидті гормондардың кейбір антимикробты заттардың (фторхинолондар)рецепторлары жатады.

Дәрінің рецепторларға таңдамалы сезімталдығы білдіреді:

1) ДЗ рецептормен байланыса алса, яғни оған деген аффинитеті немесе туыстығы бар болып келеді.

2) ДЗ рецептормен байланысқаннан кейін әсерін көрсете алады. Бұл қабілеті дәрілік заттың ішкі белсенділігі (рецепторды қоздыру қабілеті)болып табылады.Осыған байланысты, бір арнайы рецепторға әсер ететін ДЗ әртүрлі әсерлер көрсетуі мүмкін және олар төмендегідей бөлінеді:

Агонистер (миметиктер) - ДЗ рецепторлардың функциялық қызметтерін жоғарылататын немесе тікелей қоздыратын әсерлері. ДЗ-ның екі сипаттамасы

болады (аффинитет және ішкі белсенділік).

Антагонистер (блокаторлар) - ДЗ рецепторлармен байланыса алатын қабілеті бар (аффинитеті бар), бірақ функциялық қызметтерін жоғарылатпайды (ішкі белсенділігі жоқ). Олар рецепторлардың блокадасын тудырады.

Жартылай агонистер немесе агонист-антагонист, ДЗ агонистке ұқсас немесе одан әлсіз рецепторға аффинитеті бар, бірақ айқын көрінбейтін ішкі

белсенділік қабілеті болады. Олардың негізгі фармакологиялық әсерлері айқын емес, немесе барлық әсерлері белгілі бір дәрежеде көрінбейді.

4.Фармкодинамика анықтамасы.ДЗ фармокологиялық әсері.Жіктелуі.ДЗ терапиялық әсерінің мөлшеріне әсер ететін факторлар.Доза түрлері,терапиялық әсердің кеңдігі.

Фармакодинамика (ФД) - дәрілік заттектердің ағзаға әсерін зерттейтін фармакологияның бөлімі, Дәрілік әсерлер: негізгі (немесе басты) және негізгі емес (қосымша). Негізгі әсер. Дәрінің белгілі фармакологиялық әсерін ескере отырып дәрігер науқасты. емдегенде белгілі симптомдарын жою үшін. Оны тағайындайды (анальгетиктер - ауыру сезімін басу үшін, гипотензиялық препараттар - артериялық қысымды төмендету үшін қолданады және т.б.). Негізгі емес әсер берілген дәріге тән, бірақ оны ішкен науқаста осы белгілердің пайда болуы міндетті емес (наркотиктік емес анальгетиктер - ауыру сезімін басатын әсерінен басқа дене қызуын түсіретін әсері бар және т.б.).

ДЗ фармакологиялық әсерлерінің шамасына ықпал ететін факторлар

1) Әрбір дәрінің фармакокинетикалық ерекшелшктері (сіңірілу жылдамдығы немесе абсорбция, биотрансформация, организмге жиналуы, препараттың экскрециясы ж.т.б.).

2) Физиологиялық факторлар:Жасы. Дене салмағы. Жынысы. Генетикалық факторлар. Биологиялық ырғақтар (тәуліктік, айлық, мезгілдік, жылдық,

популяциялық т.б.). Эмоциялық фактор. Организмнің жағдайлары және патологиялық факторлары.

Дәрілердің мөлшері Мөлшер - бір рет қабылдауға арналған дәрінің саны (әдетте бір реттік мөлшер ретінде белгіленеді). Емнің нәтижесі, сонымен қатар науқастың қауіпсіздігі де дәрінің мөлшерінен тәуелді. Емдік мақсатта қолданатын мөлшерді терапиялық мөлшер деп айтамыз.

Терапиялық мөлшердің түрлері:Дәрінің бастапқы биологиялық әсерін туындататын минималды мөлшерді табалдырық немесе минималды терапиялық мөлшер деп атайды. Орташа емдік мөлшер клиникалық тәжірибе жасағанда санап беріледі.Ол үшін тәжірибеге қатысқан науқастардың әр қасысына фармакотерапиялық әсерін көрсететін осы дәрінің жеке мөлшерін тауып береді. Содан кейін барлық тәжірибеге қатсышулардың жеке терапиялық мөлшерінің орташа арифметикалық санын санап береді. Нақты бір науқасқа жеке мөлшерді анықтаған кезде орташа емдік мөлшерге жүгінеміз.

Жоғары терапиялық мөлшер - организмге енгізген кезде, науқасқа зиян келтірмейтін дәрілік препараттың максималды мөлшері. Препараттың терапиялық әсерінің кеңдігі деп минималды емдік мөлшерден жоғарғы емдік мөлшерге дейінгі диапазонды айтамыз. Осы дистанция неғұрлым үлкен болса, сол препарат анағұрлым қауіпсіз болып келеді.Осымен қатар: курстық мөлшер - емнің бір курсына арналған препараттың мөлшері; соққы мөлшер - организмде дәрінің жоғары мөлшерін туғызу үшін бірнеше терапиялық мөлшерді қосып береді (бірақ жоғары терапиялық мөлшердеп асырмау қажеті). Терапиялық мөлшерді көбейткен кезде келесі мөлшерлерді ажыратуға болады: уытты мөлшер - организмнің улануына әкелетін мөлшер, леталді мөлшер - өлімге әкелетін мөлшер.

5. Фармакотерапия
6. Холинерг.з, классиф, Антихолинэстеразалық з.протокол

Классиф: I. Миметик : 1)м,н,хм-Ach, Метахолин, карбохол. 2)м-хм-Пилокарпин, Ацеклидин. 3)н-хм: Никотин, Цититон. Антихолинэстеразалы з: I. әсері қайтымды: 1) Ков. Емес каитымды ингиб: Edrophanium/ Tacrine/ 2)Кайтымды карбомат: Физостигмин, Неос-, Пиридостигмин. 3)Карбомат ингиб: Карбарил, Пропоксур, Альдикарб. II. Әсері қайтымсыз: 1. органофосфат; 2. Табун, Сарин;3. Пестицидтер: Паратион, Малаион, Диазолин. II.Блок: м,н,хб: Циклодол; м,хб: Атропин, Белладонна, Скопаламин, Ипатропиум, Пирензепин; н.хб.; 1)ганглиоблок: Пентамин, Гигроний, 2) миеролаксант: деполяр: Сукцинилхолин, Диаксониум. Деполяр.карсы: Панкурониум, Пипекурониум, Метокурониум. АХЭ. Мех: Асн мед ХРмен байл, Аснэстераза фнің белсенді анионды ж\е эфирлік орталығы ацетилденеді де, холин бөліну байқ Ал ацетилді тобы сірке қ. Түз. Нәтиж. эфирлік орталық кешенінен босайды. Аснэстераза ф.тежейді→синапс аймағында Асн медиаторлары көп жин. Ахэ преп әсерінен Асн ыд. Жылдамдығы ,ол М,Н,ХР ға ұзақ уақыт стимул. Әсер ет. АХЭ Н.ХРды ширықтырғанда п.б.: қанқа бұлшық етінде нервбұлшықеттік импульс берілуін, вег. Ганглийлерде қозудың өтуін жеңілдетеді. Нәт: қанқа бұлшықет жиырылу күші. АХЭ М:ХРға әс.ет: көз қарашығы тарылу (миоз), көз іші р-миоз салд. б\ы. Нурлы кабык жукарып, коз алдынгы камерасы бурыштары барынша ашылады, Фонтан кеністігімен Шлем каналы арқылы көзішілік сұйықтық ағып өтуі жақс. Аккомодация спазмын туындатады. Көздің кірпікшелі бұлшықетінің м.хр. стимуляциялап, Циннов байламын босансытады. Көзбұршақ дөнестенеді, алыстан нашар көреді. АХЭқолд: Миастения, неврологиялық практикада параличте, парезде, неврит, ганглиоблок, миорелаксантпен уланганда. Ж.Ә. ішек тонусы күшеюі( іш өтуге дейін) , брадикардия, бронхоспазм АХЭ қарсы: Эпилепсия, гиперкинезия, БД, стенокардия, атеросклероз, тыныс,жұтылу бұз.

7. Холинерг.з, классиф М-хм, протокол

Классиф: I. Миметик : 1)м,н,хм-Ach, Метахолин, карбохол. 2)м-хм-Пилокарпин, Ацеклидин. 3)н-хм: Никотин, Цититон. Антихолинэстеразалы з: I. әсері қайтымды: 1) Ков. Емес каитымды ингиб: Edrophanium/ Tacrine/ 2)Кайтымды карбомат: Физостигмин, Неос-, Пиридостигмин. 3)Карбомат ингиб: Карбарил, Пропоксур, Альдикарб. II. Әсері қайтымсыз: 1. органофосфат; 2. Табун, Сарин;3. Пестицидтер: Паратион, Малаион, Диазолин. II.Блок: м,н,хб: Циклодол; м,хб: Атропин, Белладонна, Скопаламин, Ипатропиум, Пирензепин; н.хб.; 1)ганглиоблок: Пентамин, Гигроний, 2) миеролаксан деполяр: Сукцинилхолин, Диаксониум. Деполяр.карсы: Панкурониум, Пипекурониум, Метокурониум.

М-Н-ХМ Мех: сырттан енг. АСн ХР қызметін күшейтеді. Ол постсинапстық мембрананың Na каналдарын белсендіреді, жас. Ішіне енуіне байланысты мембрана деполяризациясы туындайды. Бұл мембранада әсер ету потенциалдың п.б.на жағдай жасайды. Асн препарат рет. Мүлде қолднбайды, себебі ол өте тез қысқа әсер етеді. Ішкенде әсері болмайды, себ: Аснэстераза ф. Гидролизге ұш. Асн хлориді түрінде қолд. Карбохолин Метахолин Аснге қарағанда АІЖның, қуықтың тегіссалалы, қаңқа бұлшықетінде, вегЖЖнің ганглийлері белсенуіне сал. Айқын мускариндік ісер корс. Жерг. Қолд: көз караш. Тарылуы б\ы. Бүрын глаукоманы емд қолд. Қаз. Кезде улылыгы төмен затпен алмаскан.

8. Холинерг.з, классиф М-хб, протокол

Классиф: I. Миметик : 1)м,н,хм-Ach, Метахолин, карбохол. 2)м-хм-Пилокарпин, Ацеклидин. 3)н-хм: Никотин, Цититон. Антихолинэстеразалы з: I. әсері қайтымды: 1) Ков. Емес каитымды ингиб: Edrophanium/ Tacrine/ 2)Кайтымды карбомат: Физостигмин, Неос-, Пиридостигмин. 3)Карбомат ингиб: Карбарил, Пропоксур, Альдикарб. II. Әсері қайтымсыз: 1. органофосфат; 2. Табун, Сарин;3. Пестицидтер: Паратион, Малаион, Диазолин. II.Блок: м,н,хб: Циклодол; м,хб: Атропин, Белладонна, Скопаламин, Ипатропиум, Пирензепин; н.хб.; 1)ганглиоблок: Пентамин, Гигроний, 2) миеролаксан деполяр: Сукцинилхолин, Диаксониум. Деполяр.карсы: Панкурониум, Пипекурониум, Метокурониум. М-Хб. Мех: Постганглийлік парасимп. Нерв талш-ң ұштары баратын эффекторлы жасуша мембранасында орн. Шеткі М-ХРды теж. Олар Асн (:)-не асер етпейд, оны теж. Осының нәтижесінде парасимпатикалық нерв жүйесінің постганглийлік талшыктарының ұштарындағы синапстарда, яғни вегетатив нерв жүйесімен иннервацияланатын ағзаларда орналасқан М-холинорецепторлар парасимпатикалық, холинергиялық иннервацияны тежейді, яғни М- холиномиметиктерге қарама-қарсы эсерлер көрсетеді.

Атропин - М-холиноблокатор алқа тұқымдастар өсімдіктеріннен (итжидек; мендуана; сасық меңдуана) алынатын алкалоид. фармакологияльіқ әсері:•Көз қарашыгын кеңейтеді (мидриаз); көзбұршақтың көру қабілетін алыстан жақсы көру нүктесіне бейімдейді, сондықтан жақын жатқан заттар анық корінбейді - аккомодация салдануы (паралич); •АІЖ-ның барлық бөлімдерінің тонусын жэне перистальтикасын төмендетеді; •несепагардың және куыктың перистальтикасын төмендетеді; •бронхылардьщ жэне бронхиолдардың тегіс-сшіалы бұлшықеттерін босаңсытады; •ішкі секреция бездерінің секрециясын төмендетеді; •сілекейдің секрециясын тежейді де, ауыз куысын кұрғатады; •жүректің өткізгішгік жүйесінде, әсіресе ау-түйінінде жэне жүрекше- карыншалық түйіндерінде импульстыц берілуін жақсартады. Улы мөлшерде ми қыртысының нейрондарын қоздырып, қозғалыстың жэне сөйлеудің қозуын туындатады. Атропинді қолд: •Көз түбін зерттегенде және көздің қабынбалы ауруымен ауъіратын ауқастарды емдеуде кажет; •ішек, бүйрек, бауыр шаншуларында жедел көмек көрсетуде; •бронхылардың спазмында; •асқазанның және ұлтабардың ойықжара ауруында; •премедикацияда сілекей, мүрын-жұтқыншақ және кеңірдек-бронх бездерінің секрециясьга басу үшін; •жүрек аритмияеының кейбір түрлерінде (брадикардия, блокада) колданады; •АХЭ лрепараттарымен (ФОҚ), М-холиномиметиктермен (мускаринмен) уланғавда.

Скополаминнің атропиннен айырмашылығы: емдік мөлшерде жеңіл тыныштандырғыш әсері бар жэне ұйқыны туындатады. Құсуды басушы және тыныштандырғыш препарат ретінде теңіз жэне эуе ауруларының ("Аэрон" таблеткасы) профилактикасьтна береді. Платифиллин атропинге ұқсас, бірақ оған қарағанда біршама әлсіз. Оның миотропты спазмолитик жэне тыныштандырғыш әсері бар. АІЖ-ның, өт түтігінің, өтқалтаның, несепағардың спазмы кезінде, ми жэне тэждік тамырлардың тонусы жоғары болғанда, сонымен қатар бронх демікпесі ұстамасын тоқтатуға қолданады. М-холиноблокаторлардыц жанама эсерлері: ауыздың қүрғауы, жұтынудың қиындауы, ішек атониясы (іш қатулар), көрудің анық болмауы, тахикардия. Атропинді жергілікті қолданған кезде аллергиялық реакциялар (дерматит, конъюнктивит, қабақтың ісінуі) дамиды. Атропинді глаукома кезінде қолдануға болмайды.

М-холиноблокаторлармен жіті улану Интоксикация симптомдары мускарин рецепторларының шеткері тежелуімен жэне прегіараттардың орталыктық эсерімен байланысты болады. Ауыз қуысының құрғауы, тыныстың тежелуі, қатты шөлдеу, тахикардия, жүректің қатты соғуы, тер бөлінуінің төмендеуінен температураның жогарылауы, бет гиперемиясы, көз қарашығының кеңеюі, корудің нашарлауы, фотофобия - мускариндік рецепторлардың перифериялық тежелуінің негізгі көріністері. Кіші дәретке шыққысы келуі, қуық спазмының нәтижесінен зэр шығуының қиындауы. Бетте, мойында жэне дененің жоғаргы бөліктерінде бөргпелердің пайда болуы мүмкін.

Атропиннің ОНЖ-ға эсер етуі бастапқы стимуляциямен және кейіннен оньщ тежелуімен сипатталады. Науқас қозулы, моторлы координациясы, сөйлеуі бұзылады, есі нашарлайды, сана-сезімі шатасқан, елестеулер, кейде мания және сандырақтау байқалады. Уланудың ауыр түрлері тамырқозғалтқыт орталыкдың тежелуіне. капилпяплардың кеңеюіне әкеледі, соңында тамырлық коллапс, кома және тыныстың тежеленуі байқалады.

М-холиноблокаторлармен уланған кезде М-холиномиметиктер (ацеклидин) жэне АХЭ (прозерин, физостигмин, галантамин) антидот ретінде береді. ОНЖ-ның қозуын транквилизаторлармен (сибазон) емдейді, бірақ олардың тыныс алу орталығына тежеуші әсерді күшейтетін қасиеті бар, сондықтан абайлап қолданған жөн.