1 Иммунологияның зерттеу бөлімдері және оларға түсінік

) Жүйелі қызыл жегі ауруының клиникалық көрінісін түсіндіріңіз

жүктеу/скачать 137,49 Kb. бет 27/38 Дата 27.08.2022 өлшемі 137,49 Kb. #148276 түрі Сабақ

Бұл бет үшін навигация:

• 41) Апоптоз механизмін түсіндіріңіз

40) Жүйелі қызыл жегі ауруының клиникалық көрінісін түсіндіріңіз. Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан тамырларының диффуздық зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру. Әйелдер жиі ауырады (9:1), 80%-ы бала туу жасындағы әйелдер. Жүйелі қызыл жегінің даму факторлары: Генетикалық факторлар Сыртқы орта факторлары – күн сәулесі Гормондық факторлар - әйелдер Аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің әсері, комплементтің тапшылығы Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды Супрессорлық жасушалардың саны мен қызметі төмендейді Есте сақтау Т-жасушаларының саны азаяды Т-хелперлердің саны жоғарылайды Т-лимфоциттердің ИЛ-2-ге жауап беруі бұзылады В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады Цитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайды Моноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді 3-деңгей (50 балл) Қолдану 41) Апоптоз механизмін түсіндіріңіз. Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: апоптоз-жасушаның бағдарлама бойынша жойылуы. Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, (FasL) CD95 (Fas), Н+ ,каспаза 8, цитохром С, гранзимдер (Т-лимфоциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді), эффекторлық каспаза, эндонуклеаза I. Басталу (инициация) кезеңі: 1. Трансмембраналық сигналдар (стимул, ынталандыру) Теріс сигнал – ББЗ болмауы немесе төмендеуі (олар мембраналық рецепторларға әсер етіп, жасушаның өлуін тежейді) және апоптоз бағдарламасының іске қосылуы Оң сигнал – ІНФ-ның (FasL) CD95 (Fas) рецепторымен байланысуы және жасушаның өлу бағдарламасының белсенуі Аралас сигналдар – екі сигналдың бірігіп жұмыс жасауы 2. Жасуша ішілік стимул – Н+ шамадан тыс артық болуы, липидтердің еркін радикалдары, температураның жоғарылауы, вирустар, гормондар (глюкортикоидтар) II. Бағдарлану кезеңі: 1. Тура жүзеге асу (реализация) – адапторлық ақуыздар (каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді) 1. Жанама жүзеге асу (тура емес реализация) – апоптозды тежеуші ақуыздар (антиапоптоздық гендер) апоптозды тежейді және апоптоздың промотор-ақуыздары (белсендіруші агенттер) эффекторлық каспазаны және эндонуклеазаны белсендіреді III. Бағдарламаның жүзеге асу кезеңі (эффекторлық): Апоптозды бастаушылар – эффекторлық каспаза және эндонуклеаза Эффекторлық каспаза – цитоскелет ақуыздарының деструкциялануына, ядроның құрылымдық ақуыздарының бұзылуына және олардың деструкциялануына алып келеді Эндонуклеаза – нуклеин қышқылдарын ыдыратады (ДНҚ-ң фрагментацияланады) Жасушаның ыдырауы және апоптоздық бөлшектердің түзілуі Өлген жасушаның және оның ферменттерінің фагоцитоздануы Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады: жүктеу/скачать 137,49 Kb. Достарыңызбен бөлісу: