1 Иммунологияның зерттеу бөлімдері және оларға түсінік


) Жүйелі қызыл жегі ауруының клиникалық көрінісін түсіндіріңіз



бет27/38
Дата27.08.2022
өлшемі137,49 Kb.
#148276
түріСабақ
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   38
Байланысты:
1 Èììóíîëîãèÿíû? çåðòòåó á?ë³ìäåð³ æ?íå îëàð?à ò?ñ³í³ê

40) Жүйелі қызыл жегі ауруының клиникалық көрінісін түсіндіріңіз.
Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан тамырларының диффуздық зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру.
Әйелдер жиі ауырады (9:1), 80%-ы бала туу жасындағы әйелдер.
Жүйелі қызыл жегінің даму факторлары:
Генетикалық факторлар
Сыртқы орта факторлары – күн сәулесі
Гормондық факторлар - әйелдер
Аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің әсері, комплементтің тапшылығы
Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды
Супрессорлық жасушалардың саны мен қызметі төмендейді
Есте сақтау Т-жасушаларының саны азаяды
Т-хелперлердің саны жоғарылайды
Т-лимфоциттердің ИЛ-2-ге жауап беруі бұзылады
В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады
Цитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайды
Моноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
3-деңгей (50 балл)
Қолдану
41) Апоптоз механизмін түсіндіріңіз.
Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: апоптоз-жасушаның бағдарлама бойынша жойылуы.
Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, (FasL) CD95 (Fas), Н+ ,каспаза 8, цитохром С, гранзимдер (Т-лимфоциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді), эффекторлық каспаза, эндонуклеаза
I. Басталу (инициация) кезеңі:
1. Трансмембраналық сигналдар (стимул, ынталандыру)
Теріс сигнал – ББЗ болмауы немесе төмендеуі (олар мембраналық рецепторларға әсер етіп, жасушаның өлуін тежейді) және апоптоз бағдарламасының іске қосылуы
Оң сигнал – ІНФ-ның (FasL) CD95 (Fas) рецепторымен байланысуы және жасушаның өлу бағдарламасының белсенуі
Аралас сигналдар – екі сигналдың бірігіп жұмыс жасауы
2. Жасуша ішілік стимул – Н+ шамадан тыс артық болуы, липидтердің еркін радикалдары, температураның жоғарылауы, вирустар, гормондар (глюкортикоидтар)
II. Бағдарлану кезеңі:
1. Тура жүзеге асу (реализация) – адапторлық ақуыздар (каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді)
1. Жанама жүзеге асу (тура емес реализация) – апоптозды тежеуші ақуыздар (антиапоптоздық гендер) апоптозды тежейді және апоптоздың промотор-ақуыздары (белсендіруші агенттер) эффекторлық каспазаны және эндонуклеазаны белсендіреді
III. Бағдарламаның жүзеге асу кезеңі (эффекторлық):
Апоптозды бастаушылар – эффекторлық каспаза және эндонуклеаза
Эффекторлық каспаза – цитоскелет ақуыздарының деструкциялануына, ядроның құрылымдық ақуыздарының бұзылуына және олардың деструкциялануына алып келеді
Эндонуклеаза – нуклеин қышқылдарын ыдыратады (ДНҚ-ң фрагментацияланады)
Жасушаның ыдырауы және апоптоздық бөлшектердің түзілуі
Өлген жасушаның және оның ферменттерінің фагоцитоздануы
Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады:


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   38




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет