1. Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении. Микробиология —
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Otvety po mikrobiologii-1
OnlineMektep - BilimLand, SRS BIOSTAT 2012
- Бұл бет үшін навигация:
- Таксономия. Морфология. АГ структура.
- Культивирование
- Эпидемиология
| Гепатит А (Б-нь Боткина) – это инфекционное заболевание, характеризующееся поражением печени. Болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией, желтухой, склонностью к эпидемическому распространению. Антропоноз.
Таксономия. Морфология. АГ структура. Семейство: Picornaviridae. Род: Hepatovirus. Типовой вид – имеет 1 серотип. Это РНК – плюс содержащий вирус, просто организованный – молекула плюс- РНК окружена капсидом; суперкапсид отсутствует; нуклеокапсид кубической симметрии. Имеет 1 вирусоспецифический АГ – белок VPg. Культивирование: вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительны, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Резистентность: Устойчивость к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 1-5 минут. Относительно устойчив во внешней среде (воде). Эпидемиология: источник-больные. Механизм заражения: фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют чаще дети в возрасте 4-15 лет. Наибольшая заболеваемость: в осеннее-зимний период, наименьшая – летом. Патогенез: При гепатите А допускается прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а оттуда в тонкий кишечник, где начинается репликация вируса, после этого вирус через портальную вену попадает в печень, где реплицируется в цитоплазме гепатоцитов, взаимодействую с биологическими макромолекулами, приводя к высвобождению свободных радикалов и усилению ПОЛ. Это приводит к изменению организации мембран, усилению их проницаемости. Центральное звено патогенеза- синдром цитолиза. В сыворотке крови повышается уровень содержания печеночно-клеточных ферментов, что указывает на снижение их во внутриклеточной среде. нарушаются все виды обмена, возникает дефицит богатых энергией соединений. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания, витамины, ухудшается утилизация глюкозы, АК для синтеза белка, замедляются процессы переаминирования и дезаминирования, затрудняются процессы экскреции конъюгированного билирубина, эстерефикация холестерина, глюкуронизация многих др. соединений – резкое нарушение детоксикационной функции печени. В фазу реконвалисценции происходит усиление факторов защиты и репаративных процессов с полной фиксацией вируса и полным восстановлением функционального состояния печени. Клиника: Инкубац. период- от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением темп-ры, тошнотой, рвотой. Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания лёгкое, без особых осложнений. У большинства детей наступает выздоровление от 1,5 до 3 мес. от начала болезни. У 3-5% сохраняется относительно длительно – от 3 до 6-8 мес. Хронический процесс в исходе не формируется. Иммунитет: Стойкий пожизненный, связанный с Ig G. В начале заболевания в крови Ig М, которые сохраняются в организме в течение 4 мес. и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|