Бауыр энцефалопатиясы және бауыр комасы.
Механизм: ауыр гепатоцеллюлярлық жеткіліксіздік кезінде улы заттардың ми қыртысына әсері (бауырдың детоксикация функциясының айтарлықтай төмендеуіне байланысты) мидағы биологиялық тотығу процестерінің тежелуіне, энергия өндірісінің төмендеуіне әкеледі ми тіні, жасушалардың мембраналық потенциалының төмендеуі және синапстарда қозудың өтуін тежеу.
Бауыр энцефалопатиясы мен бауыр комасының дамуына әкелетін гепатоцеллюлярлық жеткіліксіздіктің прогрессиясы, әдетте, келесі жағдайларда болады:
Di диуретиктермен рационалды емес емдеу,
As асциттік сұйықтықты эвакуациялау,
Interc интеркуррентті инфекцияның, улы заттардың және басқа заттардың әсер етуі
когол.
Бауырдың жедел жеткіліксіздігі бірнеше күн ішінде дамиды
сағат немесе күн және айқын көрінетін және тез өсетін клиникалық симптомдармен сипатталады.
Бауырдың созылмалы жеткіліксіздігі бірнеше ай немесе бірнеше жыл ішінде дамиды және клиникалық көріністерінің баяу және біртіндеп дамуымен сипатталады.
23
Бауыр жеткіліксіздігінің негізгі патогенетикалық даму механизміне байланысты үш негізгі формасы бар:
бауыр паренхимасының зақымдануы нәтижесінде дамитын гепатоцеллюлярлы (шын, бастапқы немесе эндогендік);
портал-бауыр (портосистемалық немесе экзогендік), бұл негізінен портал венасынан ішекке сіңетін улы өнімдердің едәуір бөлігінің (аммиак, фенолдар және т.б.) портокавальды анастомоздары арқылы жалпы қанға түсуіне байланысты;
бір мезгілде бауыр жеткіліксіздігінің бірінші және екінші патогенетикалық түрлері байқалатын аралас.
Бауыр энцефалопатиясының клиникалық суреті (бауыр жеткіліксіздігі) келесі клиникалық белгілермен көрінуі мүмкін:
The бауыр тінінің қабынуының симптоматикалық кешені, паренхималық немесе холестатикалық сарғаю,
эдематозды-асцитикалық синдром,
геморрагиялық синдром,
гепатогендік энцефалопатия,
эндокриндік бұзылулар және т.б.
Бауыр энцефалопатиясының негізгі критерийлері:
психикалық бұзылулар, бұзылулар және гепатод- индикаторларының төмендеуі
қысым: инверсия түріндегі ұйқының бұзылуы, кошмарлардың пайда болуы, есте сақтау, интеллект біртіндеп төмендейді, деменция дамиды,
қимыл-қозғалыс бұзылыстары: саусақтардың кішкене треморы «құстың қанаттарын қағу», брадикинезия, сіңір рефлекстерінің жоғарылауы, координацияның бұзылуы,
The энцефалограмманың өзгеруі (ЭЭГ): қарама-қайшы және жұмсақ.
Бауыр энцефалопатиясы, уақтылы рационалды ем болмаған кезде, бауыр комасына айналады.
Бауыр комасының негізгі клиникалық белгілері.
дамып келе жатқан кома: ұйқышылдық, кеңістіктегі қатты дезориентация, саусақтардың, қабақтардың дірілдеуі, атаксия, дизартрия, рефлекстер күшейеді, қолжазбаның бұзылуы, безгегі, диспепсиялық бұзылыстар мүмкін; ЭЭГ - амплитудасының жоғарылауы, ырғағының бәсеңдеуі. Ступор, айтылды
24
кеңістіктегі дезориентация. Бұлыңғыр сөйлеу; ЭЭГ: сирек ритммен амплитудасының төмендеуі.
Бауыр комасы (терең кома): бауырдың тыныс иісі, сарғаю фонында тері астындағы петехиалды бөртпе және қан кетулер (қараңыз: ақуыз түзетін бауыр қызметі және гиперпленизм синдромы), сана жоқ, ауырсыну тітіркендіргіштерге реакция жоғалады, қаттылық пайда болады аяқтар мен желке бұлшықеттері, бетперде тәрізді бет, аяқ бұлшықеттерінің клондары, ұстау және пробоскис рефлекстері, сфинктердің зақымдануы, тыныс алудың тоқтауы байқалады. ЭЭГ амплитудасы мен ырғағының толық болмауға дейін төмендегенін көрсетеді (изолиндік).
Бауыр энцефалопатиясының және бауыр комасының зертханалық белгілері:
лейкоцитоз 10,2109 / л артық,
гиперазотемия 14,8 ммоль / л жоғары,
54г / л-ден аз гипоальбуминемия,
гиперглобулинемия 40% -дан жоғары,
Blood қандағы холестерин мөлшерінің 3,9 г / л төмендеуі,
Pr протромбин индексінің 80% төмендеуі,
Pro проакцелерин 85% төмендеуі,
Pro проконвертиннің 80% төмендеуі,
функцияларының өзгеруімен тромбоциттердің 180108 / л төмендеуі;
нал қасиеттері, қан сарысуындағы калий 3,4 ммоль / л-ден аз және эритроциттер 78 ммоль / л-ден аз,
холинэстеразаның және бауырдың ерекше ферменттерінің төмендеуі, билирубин-ферменттің диссоциациясы, яғни. жалпы билирубин деңгейінің жоғарылауы және аминотрансферазалардың бұрын жоғарылаған белсенділігінің төмендеуі.
Эндогендік бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының 80% көп бөлігі ыдырағанда бой көрсетеді жəне бауырдың дезинтоксикациялық функциясы бұзылған бауыр – клеткалық жетіспе-
ушілік болып табылады.
Созылмалы бауыр жетіспеушілігінің екі варианты көрініс береді: созылмалы бауыр – клет- калық жетіспеушілік жəне созылмалы портальды – бауыр жетіспеушілігі.
Созылмалы бауыр – клеткалық бауыр жетіспеушілігінде қызмет жасаушы бауыр массасы біртіндеп азаяды. Организмде екі процесс – бауыр функциясының төмендеуі мен оған бейімделу бір-біріне параллельді жүреді. Бауыр массасы 1100 г дейін жəне одан да азайғанда декомпенса- ция орын алады. Аурудың клиникасында ұзақ уақыт бауырдың əр түрлі функцияларының бұзылу белгілері болады. Аурудың ақырында бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің клиникасы жедел ба- уыр жетіспеушілігіне ұқсас болады, бірақ өзгешеліктер де байқалады. Науқастың көпшілігінде айқын сарғыштық болмайды, геморрагиялық синдромның үдей түсуге бейімділігі жоқ. Негізінен бауыр жетіспеушілігінің бұл түрі өте ауыр түрінде кездеседі. Бауыр жетіспеушілігінің дүлей да- митын түрінен ерекшелігі холинэстераза, альбумин көрсеткіштері өте төмен болады. Бауыр цир- розы жəне созылмалы гепатитпен ауыратын адамдарда қан сары суында -глобулиннің айқын өскені байқалады.
Достарыңызбен бөлісу: |