1. Основные этапы истории развития отечественной неврологии
Вирусные менингиты: лимфоцитарный, энтеровирусный, паротитный
жүктеу/скачать 492,16 Kb.
|
Ответы к экзамену по неврологии
- Бұл бет үшін навигация:
- 49. Арахноидиты: классификация, клиника, лечение.
- 50. Эпидемический энцефалит Экономо: этиология, патогенез, клиника, лечение.
- 51. Клещевой энцефалит: этиология, патогенез, клиника, лечение.
- 52. Особенности течения, клиника полисезонных, поствакцинальных энцефалитов. Ревматический энцефалит: клиника, лечение.
- 53. Миелиты: клиника, диагностика, лечение. Профилактика осложнений.
- 54. Острый полиомиелит: клиника и формы заболевания, лечение и профилактика.
- 55. Ранние и поздние формы нейросифилиса: клиника, диагностика, лечение.
| Вирусные менингиты: лимфоцитарный, энтеровирусный, паротитный.
Паротитный менингит Возбудитель вирус эпидемического паротита, РНК-содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80 90 %). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Заболеваемость повышается зимой и весной. У большинства больных менингит возникает на 3 6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38 °С и выше, сильная головная боль (преимущественно в лобно-височньх отделах), многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания. Энтеровирусный менингит Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68 71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5 9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.Характерно острое начало: внезапный подъем температуры тела до 38 39 °С, озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль локализуется в лобно-височных или затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1 2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков (с наибольшим постоянством определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского). При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание белка умеренно повышено (0,6 1,0 г/л). В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена. При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни, затем через 2 3 недели. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Лимфоцитарный хориоменингит Возбудитель относится к семейству Are naviridae, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса дикие и домашние животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным и трансмиссивным путями. Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые. Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39 40 °С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Постоянными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота. Характерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1 2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы: поражение черепных нервов, гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы. Лечение менингита Независимо от возраста лечат больного менингитом в больнице. Лечение комплексное. Состоит из антибиотиков, противовирусных препаратов. Возможны, при тяжелых состояниях реанимационные процедуры. Менингит вылечивается полностью. Для профилактики менингита в некоторых случаях (ослабленным больным, тем, кто меняет место жительства, попадает в те места, где есть наибольшая вероятность заражения менингитом) делается прививка. Но, к сожалению, против всех видом менингитов прививок нет. Поэтому никто от заболевания не застрахован на все 100%. Да и та прививка, что на сегодня применяется - действует не более 4 лет. А неспецифической профилактики против менингита типа витаминов, соблюдения личной гигиены или ношения - неношеная головных уборов не существует. Главное вовремя обратить внимание на симптомы болезни и вызвать врача. 49. Арахноидиты: классификация, клиника, лечение. Клиническая картина зависит от преимущественной локализа¬ции патол. про-цесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на 1) конвекситальные, 2) базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжеч-кового угла), 3) диффузные. АРАХНОИДИТ - воспаление паутинной оболочки мозга. Однако поражение только одной паутинной оболочки практически не имеет места и, как правило, процесс переходит с мягкой (сосудистой) оболочки. Поэтому правильнее говорить о лептоменингите. Арахноидит вызывается чаще всего инфекциями, в том числе и нейроинфекциями. Причиной арахноидита могут быть также интоксикации и травмы. В паутинной и прилегающих оболочках отмечаются их помутнение и утолщение. Арахноидит часто ведет к спаечным процессам, вследствие чего между оболочками появляются соединительнотканные спайки; в местах спаек видны помутнение и разрастание сосудов, а иногда образуются кисты. В зависимости от локализации основного процесса различают арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекситальный), оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и спинальный. Из симптомов церебрального арахноидита на первом месте стоят головные боли разлитого, реже локального характера. Конвекситальный арахноидит, как правило, располагается в передних отделах мозга, и соответственно возникают очаговые симптомы двигательного и чувствительного характера. Могут возникать как фокальные, так и общие судорожные припадки. Оптико-хиазмальный арахноидит возникает после травм, общих инфекций и при переходе воспаления с близлежащих фронтальных, этмоидальных и сфеноидальных синусов. Заболевание начинается с постепенного снижения зрения на обоих глазах. На глазном дне иногда отмечается неврит зрительного нерва. Могут иметь место симптомы повышения внутричерепного давления, и тогда течение заболевания может напоминать туморозную картину. При диагностике оптико-хиазмального арахноидита надо постоянно иметь в виду возможность ретробульбарного неврита, который в половине случаев является дебютом рассеянного склероза. Арахноидиты задней черепной ямки возникают после травм, общих инфекций и при переходе воспалительного процесса на оболочки . из близлежащих отогенных очагов. Раньше и чаще всего поражается .VIII пара черепномозговых нервов: появляются шум в ушах, головокружение, пошатывание; позже присоединяется понижение слуха и выпадает калорическая проба; иногда вовлекаются VII и V пары нервов. Может иметь место нистагм. В тяжелых случаях очаговой симптоматике сопутствует выраженный гипергензионно-гидроцефальный синдром, включая застойные соски. При подобном псевдотуморозном течении арахноидит неотличим от опухоли задней черепной ямки. Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом или грудном отделе; иногда имеет место диффузное поражение арахноидальной оболочки. Спинальный арахноидит характеризуется болями корешкового типа, к которым могут присоединиться симптомы компрессии спинного мозга. Решающее значение в диагностике спинального арахноидита имеют результаты миелографии с мацодилом. В части случаев окончательный диагноз воспалительной природы компрессии корешков или спинного мозга устанавливается только во время хирургической 'ревизии. Следует указать на необоснованную тенденцию к расширительной диагностике арахноидита при всех неясных случаях церебральной и спинальной патологии. Подобная тенденция особенно наглядно прослеживается на контингенте больных с хроническими головными болями. Между тем не менее чем в 90% случаев головные боли обусловлены вазомоторными факторами. Следует faioke постоянно помнить о частоте цефальгического синдрома при неврозах. В последние годы стала, очевидной значительная редкость так называемого оптико-хиазмального арахноидита и соответственно уменьшилось число хирургических вмешательств по поводу этой формы. Весьма спорны и дифференциально-диагностические грани тех форм арахноидита задней черепной ямки, которые проявляются изолированным поражением VIII нерва при умеренной головной боли. Немалую роль в распространенности диагноза церебрального арахноидита играет неправильная интерпретация пневмоэнцефалограмм в подобных случаях. Как правило, традиционная картина "кистозного арахноидита" на самом деле отражает резидуальяые атрофические процессы, а расширение подоболочечных пространств носит лишь викарный характер. Недоучитывается и широкая вариабельность нормальной пневмоэнцефалографической картины. Лечение. При наличии бактериальных инфекционных очагов - антибиотики, сульфаниламиды. Во всех случаях показаны йодистые препараты, биостимуляторы, диуретики, анальгетики. Показания к хирургическому вмешательству возникают при оптико-хиазмальных арахноидитах и воспалительных поражениях оболочек задней черепной ямки, протекающих с картиной окклюзии. Хирургическому лечению подлежат также воспалительные компрессии спинного мозга и вызванные арахноидитом стойкие корешковые боли. 50. Эпидемический энцефалит Экономо: этиология, патогенез, клиника, лечение. Эпидемиология Источником инфекции энцефалита Экономо является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет.[3] Этиопатогенез Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.[2] Патоморфология Для эпидемического энцефалита характерно поражение базальных ядер и ствола мозга. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.[2] Особенность клинической картины Для энцефалита Экономо патогномоничен обратный синдром Аргайля-Робертсона при котором реакция зрачков на свет сохранена, а реакция их на аккомодацию и конвергенцию нарушена. Профилактика Источник изолируют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извещение в городской центр госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3-4 недель.[3] Прогноз Течение длительное. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на некоторое время могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.[15] Различают летаргическую, окулолетаргическую, вестибулярную, гиперкинетическую, эндокриннуюформы, эпидемическую икоту, а также периферическую ,и амбулаторную формы заболевания. Острый период энцефалита может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, иногда обнаруживают умеренный лимфоцитарныйплеоцитоз, умеренное повышение содержания белка и глюкозы. Различают летаргическую, окулолетаргическую, вестибулярную, гиперкинетическую, эндокриннуюформы, эпидемическую икоту, а также периферическую ,и амбулаторную формы заболевания. Острыйпериод энцефалита может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, иногда обнаруживают умеренный лимфоцитарныйплеоцитоз, умеренное повышение содержания белка и глюкозы. 51. Клещевой энцефалит: этиология, патогенез, клиника, лечение. Клещевой (таежный) весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны. Клиника. Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза «свисающей» головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом (атрофии мышц плечевого пояса, параличи). Лечение. Гамма-глобулин (по 6 мл в/м в течении 3 суток). Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров. В остром периоде важно симптоматическое лечение 52. Особенности течения, клиника полисезонных, поствакцинальных энцефалитов. Ревматический энцефалит: клиника, лечение. Полисезонные энцефалиты — заболевания, встречающиеся во все времена года, не имеющие эндемичности, вирусной, хотя часто невыясненной, этиологии. К ним относятся Э., вызываемые разными серотипами кишечных вирусов Коксаки и ECHO — энтеровирусные Э. (МКБ-10—G05.1 + А85.0). Для энтеровирусного Э. типично поражение мозжечка, покрышки мозгового ствола, реже большого мозга: отмечаются нарушения кровообращения, периваскулярный отек и инфильтрация, дистрофические изменения. В зависимости от преобладающей локализации поражения выделяют мозжечковую, стволовую и полушарную формы. Клиника. Характерны двухволновая температурная кривая с интервалом 2—3 дня, у грудных детей — судороги, потеря сознания. Церебральная симптоматика нарастает во время второй температурной волны до 10—12-го дня от начала заболевания, затем она спадает, и при мозжечковой, наиболее легкой, форме заболевания могут полностью исчезнуть в течение 5—6 нед атаксия, дизартрия, интенционный тремор и другие симптомы. При полушарной форме заболевания часто наблюдаются остаточные явления в виде гемипарезов, нарушения речи и других корковых функций. Лечение энтеровирусного энцефалита симптоматическое и патогенетическое: дегидратирующие, сосудорасширяющие препараты, стероидные гормоны, витамины, стимуляторы мозгового метаболизма. Постгриппозный. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. в головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты. Клиника. Головная боль, болезненность при движении глазных яблок, боль в мышцах, адинамия, сонливость или бессонница. Возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Легкие менингиальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга. Возможно поражение периферической нервной системы – невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови – лейкоцитоз или лейкопения. Течение благоприятное. Длительность – до месяца. В острый период возможно развитие тяжелого поражения нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита. Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции. Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС. Клиника. Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 . 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 . 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20- 25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Лечение. Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней. Реваматический энцефали. Клиника: Головная боль и утомляемость, повышенная раздражительность — появляются обычно после недавно перенесенной ангины или тонзиллита. Затем развивается основной симптом болезни — хореиформный гиперкинез. Насильственные движения в одних случаях носят распространенный характер, захватывая лицо, туловище, конечности, в других — более ограниченный (верхняя форма, гемихорея). Для лучшего выявления гиперкинеза больного просят вытянуть вперед руки, показать язык. Больной, страдающий хореей, не может удержать высунутый язык более 15 с (проба Херсонского). При вызывании коленного рефлекса голень как бы застывает на несколько секунд в положении разгибания (проба Гордона). Мышечный тонус понижен. Убедительным подтверждением ревматической природы хореиформного синдрома является также наличие кардита (боль в области сердца, приглушенность тонов, нарушения проводимости), полиартрита (поражение крупных суставов, летучесть, симметричность), кольцевой эритемы (розовые высыпания на туловище, руках, шее), ревматических узелков (они расположены в области суставов, имеют размеры в несколько миллиметров). Лабораторные признаки ревматического процесса: лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, увеличение грубодисперсных белков, о чем можно судить по нарастанию сулемовой и тимоловой проб, наличию положительных реакций — формоловой, СРБ, Таката — Ара и особенно по увеличению определенных глобулиновых фракций — α2- и γ-глобулинов, а также пробы на сиаловые кислоты и серомукоид. Об активности болезни судят по нарастанию стрептококковых антител — титров антистрептолизина (АСЛО), антистрепто-гиалуронидазы (АСГ) и антистрептокиназы (АСК). Лечение: Применяют препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред), антигистаминные, дегидратационные, сердечно-сосудистые препараты, антибиотики (пенициллин 10 000 000-15 000 000 ЕД на курс), ацетилсалициловую кислоту (2-3 г в день). Лечение прекращают только после регресса неврологической симптоматики и нормализации иммунобиохимических показателей. 53. Миелиты: клиника, диагностика, лечение. Профилактика осложнений. Острый миелит – воспаление СМ, захватывающее большую часть его поперечника с поражением серого и белого вещества. Этиология первичного миелита не известно (предполагается вирусный генез). Вторичный миелит развивается при брюшном тифе, кори, бешенстве, гриппе, скарлатине, ВИЧ-инфекции, сифилисе, туберкулезе, болезни Лайма, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Патогенез: проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство гематогенным, лимфогенным или периневральным путем при ряде провоцирующих факторов (переохлаждение, интоксикации, травмы, иммунодефициты). Поражаются преимущественно грудные сегменты. Патоморфология: воспалительные и дегенеративные изменения вещества СМ; пораженные участки мягкие, дряблые, серое вещество с трудом отличимо от белого; отмечаются мелкие геморрагии, распад миелиновых оболочек с гибелью нейронов; тромбоз сосудов, питающих СМ. Клиника: острое начало с повышением температуры до 39? и ознобами; затем появляются боли в груди, спине, парестезии в ногах, которые постепенно переходят в онемение и в параличи – развивается нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу, опоясывающие стягивающие боли по ходу пораженных корешков, расстройства функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала или слабости сфинктеров. Параличи вначале периферические, затем центральные. При исследовании ликвора: нейтрофильный (при гнойных) или лимфоцитарный (при вирусных, аллергических) миелитах плейоцитоз (до сотен в 1 мкл), повышение белка в 2-3 раза, развитие белково-клеточной диссоциации В злокачественных случаях миелит восходящий вплоть до поражения ствола мозга с развитием бульбарного паралича, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Виды острого миелита: а. диссеминированный (характеризуется рядом мелких очагов воспаления в различных участках СМ) б. некротический (характеризуется прогрессирующей амиотрофической параплегией, постепенной сменой спастических явлений вялыми, расстройства чувствительности появляются позже, являются диссоциированными) в. остроочаговый (клиника см. выше) г. оптикомиелит (помимо СМ вовлекаются зрительные нервы с появлением битемпоральной гемианопсии, скотом, снижением остроты зрения) Лечение: 1. Этиотропное: АБ при бактериальных миелитах, при вирусных – пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон), естественные иммуномодуляторы (Т-активин, миелопид), цитостатики (циклофосфан, азатиоприн). 2. Патогенетическое и симптоматическое лечение: дегидратационные (фуросемид, маннит), десенсибилизирующие, анальгетики, при развитии спастический параличей – мидокалм. 3. Уход за кожей, борьба с пролежнями, уход за мочевым пузырем (катетеризация и промывание). 4 Реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), витамины, ноотропные препараты. 54. Острый полиомиелит: клиника и формы заболевания, лечение и профилактика. ПОЛИОМИЕЛИТ - заболевание, вызываемое полиовирусом, поражающим двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и ядер ствола. В последние десятилетия благодаря вакцинации заболеваемость полиомиелитом резко снизилась. Заболевание распространяется фекально-оральным путем. Инкубационный период колеблется от 4 дней до 5 нед (в среднем 1-2 нед). Диссеминация вируса и виремия в большинстве случаев протекают асим-мно, но иногда сопровождаются недомоганием, лихорадкой, головной болью, болью в горле, кашлем, диареей, тошнотой, рвотой, кот обычно регрессируют в течение 2-3 сут. Лишь у 2% инфицированных общеинфекционные проявл-я затягиваются или возобновляются спустя 2-10 сут, к ним присоединяются постоянная головная боль, ригидность шейных мышц, указывающие на раздражение мозговых оболочек. В СМЖ в этот период выявл-тся плеоцитоз (25-500/мкл), поначалу нейтрофильный, затем лимфоцитарный, N содержание глюкозы и легкое или умеренное содержания белка. У значительной части больных эти сим-мы серозного менингита полностью регрессируют в течение 1-2 нед (непаралитический полиомиелит). Лишь у 0,1-1% инфицированных разв-ся паралитический полиомиелит. У этих больных появляются боли в спине, ощущение стягивания в мышцах, мышечные спазмы, болезн-ть мышц, на фоне кот быстро разв-ся параличи. Параличи нарастают в течение неск часов или дней, сопровождаются грубыми фасцикуляциями и быстро развивающейся атрофией мышц. Пораж-е часто асимме3чное. У детей преимущественно вовлекаются ноги, у взрослых нередко разв-ся тетраплегия. В начальной стадии иногда отмечается гиперрефлексия, но затем она быстро сменяется угнетением рефлексов. Могут вовлекаться мышцы туловища, в том числе дыхательные мышцы. У части больных возникают бульбарные наруш-я (дисфагия, дизар3я), двусторонняя слабость мимической мускулатуры. У взрослых нередко возникают расстройства мочеиспускания, обычно регрессирующие в течение неск дней. Изредка одновременно выявляются миокардит, вегетативная дисф-ция с артериальной гипертензией, мозжечковая атаксия, поперечный миелит. Летальный исход особ вероятен у больных с бульбарным синд-мом и параличом дыхательных мышц (летальность у детей составляет 2-5%, у взрослых достигает 30%). Спустя неск недель сила мышц начинает восстанавливаться и продолжает улучшаться в течение 6-9 мес, но у трети больных сохраняется стойкий парез. Примерно у четверти больных с остаточным парезом спустя 20-30 лет разв-ся прогрессирующая слабость ранее не пораженных мышц (постполиомиелитический синд-м). Обычно слабость разв-ся очень медленно и не достигает значительной степени. Д-ка полиомиелита осуществляется клинически и мб подтверждена выделением вируса из горла, кала, СМЖ, а также с помощью серологических методов, выявляющих титра АТ к вирусу при исследовании парных сывороток (в острой фазе и фазе реконвалесценции). Иногда полиомиелит разв-ся в отсутствие общеинфекционных сим-мов, что затрудняет его дифф-й д-з с забол-ями, вызывающими остр вялый паралич, - синд-мом Гийена-Барре, ботулизмом, поперечным миелитом, отравлением тяжелыми металлами. Больные могут продолжать выделять вирус с фекалиями в течение неск недель, поэтому их изолируют на 2-3 нед. Контактировавших с ними лиц подвергают вакцинации. Леч-е сим-матическое. В остром периоде - строгий постельный режим. Назначают анальгетики, при запорах, обусловленных постельным режимом и слабостью мышц живота, - слабительные. Не рекомендуются инъекции в парализованные мышцы (!). Важен контроль за сост-ем дыхательной ф-ции, при появл-ии признаков дыхательной недостаточности в связи со слабостью дыхательных мышц или угрозе проходимости дыхательных путей (при бульбарном параличе) больного переводят на ИВЛ. Следует также предпринять меры для предотвращения скелетных деформаций: сколиоза, подвывиха или вывиха суставов, эквиноварусной деформации стопы (придание правильного положения конечности с помощью шин, мешочков с песком). В остром периоде назначают лишь пассивные лвижения, после прекращения прогрессирования 55. Ранние и поздние формы нейросифилиса: клиника, диагностика, лечение. Этиология: бледное трепонема. Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (поражаются сосуды и оболочки мозга), поражение НС вторично. Формы и клиника раннего нейросифилиса: а) бессимптомный нейросифилис – состояние, при котором имеются изменения СМЖ и положительные серореакции, но отсутствуют неврологические симптомы. б) клинически явный нейросифилис: 1. церебро-менингеальный диффузный Н.С. – встречается в период рецидива общего заболевания; острое начало; интоксикационный синдром; резко выраженный менингеальный синдром; при исследовании глазного дна – гиперемия соска зрительного нерва 2. церебро-менингеальный локальный Н.С. – представлен гуммой; клинически проявляется как быстрорастущий объемный процесс: головная боль, застойные диски зрительных нервов, очаговая симптоматика в зависимости от локализации гумм 3. церебро-васкулярный Н.С. – поражение мелких и более крупных сосудов (церебральный васкулит); клиника разнообразная, по типу диффузного поражения коры, подкорковых узлов, рассеянная микросимптоматика, инсульты при поражении крупных артерий в) спинальный менингеальный и васкулярный Н.С. – поражение оболочек и сосудов СМ; клинически проявляется менингорадикулопатией (сильные корешковые боли в ночное время, нарушение остроты и полей зрения) и миелопатией (нижние парезы, тазовые расстройства, нарушения трофики, повышение мышечного тонуса) жүктеу/скачать 492,16 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|