1. Предмет педиатрии, цели и задачи. Основные этапы развития и становления отечественной педиатрии. Периоды детского возраста. Связь периодов детства и возрастной патологии. Лекции
Современный взгляд на проблему рахита. Распространенность, этиология, основные звенья патогенеза. Особенности клинических проявлений и течения рахита в
жүктеу/скачать 8,22 Mb.
|
Ответы на экз вопросы
| 23.Современный взгляд на проблему рахита. Распространенность, этиология, основные звенья патогенеза. Особенности клинических проявлений и течения рахита в
зависимости от возраста и клинического варианта рахита. Диагностические критерии. Современные стандарты терапии рахита. Анте-и постнатальная профилактика рахита. УЧЕБНИК, ГЛАВА 10 Основной пусковой механизм развития гипокальциемии и гипофасфатемии может быть обусловлен: 1. экзогенной недостаточностью кальция (дефицит кальция в пище, потеря кальция при частом жидком стуле при стеаторее, связывание кальция в просвете кишечника, например с фитиновой кислотой); 2. недостаточностью кальция в результате его выделения почками; 3. недостаточностью кальция, связанной с дефицитом витамина D или нарушением его метаболизма. Рахит принадлежит к числу детских заболеваний, давно и хорошо известных не только врачам, но и широким слоям населения. Его частота колеблется от 10 до 35 %. - снижение иммунитета и неспецифической резистентности; - задержка нервно-психического и физического развития; - стойкие деформации скелета и даже инвалидности. В этиологии ведущая роль принадлежит витамину D. Витамин D довольно широко распространен в природе в виде провитамина D или стеролов (стеринов). D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол) нашли широкое применение в практике. Витамин D2 образуется вследствие облучения растительного провитамина D2 (эргостерина дрожжей) ультрафиолетовыми лучами, а 7- дегидрохолестерин, содержащийся в животных тканях превращается при облучении в витамин D3 (холекальциферол). В качестве единицы измерения активности витамина D принята условная международная единица (МЕ), равная 0,025 микрограмм холекальциферола (или D2); 1 мкг холекальциферола, что идентично 40 МЕ витамин D3. Поступает с пищей и через кожу -> превращается в печени в транспортную форму -> в почках превращается в основную активную регулирующую фосфор и кальций форму. (всасывание из кишечника, резорбция и минерализация костей, уровень в крови, экскреция и реабсорбция в канальцах). Влияют на все паратгормон и кальцитонин. Основные физиологические функции витамина D: поддержание гомеостаза кальция в организме; регуляция всасывания ионов кальция в кишечнике; усиление реабсорбции его в почечных канальцах; стимуляция процессов минерализации костной ткани; модулирующее влияние на многие физиологические процессы и на иммунную систему. На рентгене можно увидеть: остеопороз, юокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон обезыствления. 1) Дефицит витамина D и его метаболитов -> 2) недостаток абсорбции кальция в кишечнике -> 3) гипокальциемия -> 4) вторичный гиперпаратиреидизм -> 5) ингибирование абсорбции фосфора в почечных канальцах -> 6) гипофосфатемия -> 7) рахит. Установлено также, что дефицит витамина D резко сказывается на углеводном обмене. Извращается обмен и продуцирование цитратов. Как известно, образование цитратов в организме происходит в результате сложных ферментативных процессов из пировиноградной кислоты в лимоннокислом цикле Кребса, где витамин D является коферментом. В результате гиповитаминоза D обычный путь превращений пировиноградной кислоты нарушается, а это приводит к еще большему накоплению недоокисленных продуктов и усиливает ацидотический сдвиг. Взаимодействие витамина D с паратгормоном и обменом цитратов являются основными звеньями развития патологического процесса при рахите. Уменьшение реабсорбции аминокислот в почечных канальцах, что косвенно отражается на прочности связи кальция с белком, снижение концентрации магния в крови и повышение его концентрации в костях, что резко изменяет процессы оссификации. Кости мягче нормальных, они богаче водой и беднее кальцием, губчатые кости и эпифизы трубчатых костей можно резать ножом. На разрезе рахитические кости резко гиперемированы, корковый слой истончен, зона эпифизарного хряща расширена вследствие утолщения слоя размножения хрящевых клеток. Последние не замещаются в достаточном количестве костными. Отмечается избыточное образование остеоидной ткани (нарушение эндохондриального окостенения, что выявляется в гиперплазии и гипертрофии хрящевых клеток и изменением сосудов). Остеоидная ткань сужает костномозговое пространство и вызывает утолщение костей в местах наибольшего роста; остеомаляция и недостаточное отложение солей извести в костях. Клинически проявляется различными искривлениями плоских и трубчатых костей; нарушение роста костей (гипогистиогенез). Эти нарушения наблюдаются во всех костях, но в плоских – они ярче выражены (запаздывание зон окостенения «костного возраста», закрытия родничков, прорезывания зубов).
жүктеу/скачать 8,22 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|