Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфолиативного хейлита отличают от метеорологического хейлита, контактного аллергического хейлита и красной волчанки. Экссудативную форму следует отличать от экссудативной формы актинического хейлита, преканкрозного хейлита Манганотти, атопического хейлита и эрозивно-язвенной формы красной волчанки.
В прогностическом отношении наиболее благоприятной считается экссудативная форма хейлита. Малигнизация эксфолиативного хейлита, несмотря на длительное существование воспалительного процесса, не наблюдается.
Лечение. Наилучшие результаты лечения достигаются при комплексном подходе, включающем воздействие пограничными лучами Букки (по 200 Ки 2 раза в неделю) и введение пирогенала, продигиозана, аутогемотерапию. Рекомендуется назначать седативные препараты и малые транквилизаторы. Отмечены случаи успешного применения лазеро- и иглорефлексотерапии. Показано местное применение индифферентных мазей. Эффект наступает через 1—2 мес после окончания лечения.
Гландулярный хейлит
Это заболевание губ, преимущественно нижней, обусловлено врожденной гипертрофией, гетеротопией мелких слюнных желез и инфицированием.
Известно, что многочисленные железы слизисто-серозного характера в норме располагаются только в слизистой оболочке губ. При аномалии нижней губы мелкие слюнные железы обнаруживаются в переходной зоне (зоне Клейна) и красной кайме губы.
Выделяют две формы гландулярного хейлита: первичный и вторичный. Первичным называют гландулярный хейлит, не связанный с другими заболеваниями губ. Вторичный — развивается на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия и др.) у лиц без врожденной аномалии мелких слюнных желез.
В этиологии гландулярного хейлита ведущее значение имеет наследственная аномалия нижней губы с гиперплазией и гетеротопией мелких слюнных желез с избыточной секрецией. К провоцирующим факторам относят зубной камень, воспалительные заболевания пародонта, кариес зуба и другие заболевания, которые способствуют инфицированию тканей губ через расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез.
В основе развития вторичного гландулярного хейлита лежит раздражение железистого аппарата губы воспалительным инфильтратом при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах. Такое раздражение приводит к гиперплазии желез, увеличению секреции, мацерации губы и инфицированию.