лиомиелита
клиническая картина может
Ь|ть обусловлена не только вирусом по-
111
омиелита, но и другими нейротропными
озбудителями
(вирусы
К оксаки
А7,
( НО 2, ECHO
6
, ECHO 11, вирусы паро-
|Нга’ простого герпеса, аденовирусы и др.).
ечение полиомиелитоподобных заболева-
( Ий обычно благоприятное, однако встре-
. '"отся тяжелые формы с грубыми парали-
аМи
и даже летальным исходом.
Различаю т менингеальную , сп и н ал ь
ную, стволовую (чаще понтинную) и поли-
радикулоневритическую формы. На фоне
относительно удовлетворительного общего
состояния больного возникаю т двигатель
ны е расстройства, более вы раж енны е
в проксимальных сегментах конечностей.
Параличи развиваю тся редко. Чащ е н а
блюдаются преходящие парезы, изм ене
ние походки, прихрамывание, дряблость,
гипотроф ия и гипотони я пораж енны х
мышц, сниж ение или выпадение глубоких
рефлексов. Основным проявлением ство
ловой формы полиомиелитоподобных за
болеваний служит периферический парез
мимических мышц; бульбарные расстрой
ства редки. В цереброспинальной ж идкос
ти обнаруживаю тся невы сокий см еш ан
ный нейтроф ильно-лимф оцитарны й ци-
тоз (50—200 клеток в 1 мкл) и умеренное
повышение уровня белка (0,49-0,66 г/л).
Содержание сахара обычно повышено до
0 ,8 -0 ,9 г/л. В диагностике большое значе
ние имеют результаты вирусологических
лабораторных исследований и эпидемичес
кие данные.
Лечение.
Н азначаю т гамма-глобулин,
витамин С, десенсибилизирующие препа
раты (димедрол, пипольф ен, супрастин,
препараты кальция), дегидратирую щ ие
средства,
ан тип ирети ки ,
ноотропны е,
транквилизаторы. Поскольку вирусы К ок
саки и ECHO в своем составе содержат
РН К в качестве носителя генетической ин
формации, применяют рибонуклеазу (30 мг
растворяют в изотоническом растворе хло
рида натрия или 0,25% растворе новокаина
и вводят внутримышечно 5—6 раз в сутки
в течение 10—14 дней).
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Абсцесс — ограниченный гнойно-вос-
палительный процесс в ткани головного
мозга. Клинически отмечается сочетание
симптомов объемного образования мозга
и воспалительного процесса. Реже встреча
ются эпидуральные и субдуральные аб
сцессы.
Частота:
1 на 100 000 населения.
Этиология и патогенез.
Ф акторами риска
являются патология легких, «синие» поро
ки сердца, бактериальный эндокардит, от
крытая и проникаю щая черепно-мозговая
травма, им м унодеф ицитны е состояния.
348
Наиболее частые возбудители: стрептокок
ки, стаф илококки, пневмококки, м енинго
кокки , киш ечная палочка, анаэробны е
бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% со
держимое абсцесса стерильно. Распростра
нение инфекции в головной мозг — гемато
генное (метастатические) или контактное.
Наиболее часто в клинике встречаются
контактные абсцессы
, обусловленные мас
тоидитами, отитами, гнойными процесса
ми в костях черепа, придаточных полостях
носа, глазнице, мозговых оболочках. О ко
ло половины всех абсцессов мозга имеет
отогенное происхождение. Хронические
гнойные отиты гораздо чаще осложняются
абсцессом , чем острые воспалительны е
процессы в ухе. И нфекция при отитах про
никает из височной кости через крышу ба
рабанной полости и пещеристые пазухи
per
continuitatem
в среднюю черепную ямку, вы
зывая абсцесс височной доли мозга. Ото-
генная инфекция может распространяться
также в заднюю черепную ямку через лаби
ринт и сигмовидную пазуху, приводя к аб
сцессу мозжечка. Риногенные абсцессы л о
кализуются в лобных долях мозга. Вначале
развивается местный пахименингит, за
тем — слипчивый ограниченный менингит,
и наконец, воспалительный процесс рас
пространяется на вещество мозга с образо
ванием ограниченного гнойного эн цеф а
лита. В более редких случаях ото- и рино
генные абсцессы могут возникать гемато
генным путем вследствие тромбоза вен, си
нусов, септического артериита. Абсцессы
при этом локализуются в глубинных отде
лах мозга, далеко от первичного очага.
Метастатические абсцессы мозга чаще
всего связаны с заболеваниями легких —
пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом,
эм пиемой плевры. М етастатические аб
сцессы могут также осложнять септический
язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцес
сы внутренних органов. Механизмом про
никновения инфекции в мозг является сеп
тическая эмболия. В 25—30% случаев мета
статические абсцессы бывают множествен
ными и локализуются обычно в глубинных
отделах белого вещества мозга.
Травматические абсцессы обычно разви
ваются при откры той травме черепа.
При повреждении твердой мозговой обо
лочки инфекция проникает по периваску-
лярным шелям в мозговую ткань. В случаях
КЭЗДЬЛ И. ~icu,Iп а и м ш п п л с ъ к а л п ^ВПг\к —
-------------------------------------------
проникновения в мозг инородного
т е л Д
фекция попадает вместе с ним. Аби?1*'
формируется по ходу раневого к ан алЖ ^
непосредственно в области и н о р о д н о г ^ 1*
ла. Травматические абсцессы мирного**"
мени составляют до 15% всех абсцессоЖ '
ловного мозга; процент их резко возпяЖ 1'
во время войны и в послевоенный перур
Патоморфология.
Стадии ф орм ировав
абсцесса:
1
-я — раннее воспаление моз"
в первые 1—3 дня, демаркация от окруяц.
щего здорового вещества мозга
0
ТсутсЖуе
имеются периваскулярные ин ф и льтр^.
токсические изменения нейронов.
2
-я«та
дия - поздняя, на 4 - 9 - й день болезниц0.
является центральный некроз; 3-я — МГ
няя инкапсуляция, на 10—13-й день боле,
ни обнаруж иваю т вы раж енны й не^р0з
центральной части, по периферии ф о Ж .
руется соеди нительнотканн ая капера;
4-я — стадия поздней инкапсуляции, наеп.
пает после 14-го дня болезни, имеетсячет-
кая коллагеновая капсула с некротическим
центром, зоной глиоза вокруг кап сулы *
Клиническая картина.
Абсцесс головной
мозга проявляется обще инфекционными
общемозговыми и локальными (очагбвы
ми) симптомами. Последние характер)*-
ют локализацию абсцесса.
Общеинфекционные симптомы:
повыше
ние температуры (иногда интермиттирую
щее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение
СОЭ, признаки хронического инфекцион
ного процесса (бледность, слабость, п®У
дание).
Общемозговые симптомы
появляются
вследствие повы ш ения внутричерепной
давления, обусловленного а б с ц е сс о м .®
иболее постоянный симптом — голорнз>
боль, нередко с рвотой. На глазном дне #
стойные диски или неврит зри тел ьн о го »
рва. Периодически определяется б р а д й Я
дия до 40—50 сокращ ений в минуту, пси#*
ческие расстройства. Обращ ает на
внимание вялость и апатичность больйш
замедленность его мышления. Постепе
» 1
развивается оглуш енность, с о н л и в о в '
в тяжелых случаях без лечения — к о м а -Я
следствие внутричерепной гипертоний ^
гут наблю даться общ ие э п и л еп т и ч е с»
припадки.
Очаговые симптомы
зависят от локаш
зации абсцесса в лобных, височных
д,оЛ
мозжечке. Абсцессы, расположенные в г
Я
|