А и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков пособие для врачей Под редакцией академика ран, проф. А. Г. Румянцева и проф. И. Н. Захаровой Москва 2014



Pdf көрінісі
бет13/48
Дата10.11.2023
өлшемі0,59 Mb.
#190737
түріДиплом
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   48
Байланысты:
UP Diagnostika i lechenie zhelezodef anemi-1

6. Последствия и риски дефицита 
железа
Уже более 3 десятилетий усилия ученых, занимающихся изучением роли железа 
в организме ребенка, сфокусированы на понимании связи между ДЖ и разви-
тием или поведением детей раннего возраста
[1–4]
. Первые 2 года жизни следует 
считать наиболее важным периодом в развитии головного мозга ребенка, когда 
ДЖ может привести к необратимым изменениям
[1, 5]
.
ДЖ в первые годы жизни способен оказать негативное влияние на процессы 
постнатального формирования центральной нервной системы (ЦНС), что может 
иметь отдаленные последствия для развития ребенка
[6, 7]
. Железо, являясь ко-
фактором ряда ферментов (триптофан-гидроксилазы, тирозин-гидроксилазы), 
участвует в синтезе нейротрансмиттеров, таких как серотонин, норадреналин 
и допамин
[8]
. Содержание железа в головном мозге самое высокое при рожде-
нии, затем оно начинает снижаться и повышается параллельно с началом мие-
линизации. Депозиты железа распределяются в головном мозге неравномерно 
в зависимости от возраста: у детей раннего возраста зона распределения же-
леза более обширна, чем у подростков. Наиболее богатыми железом клетками 
ЦНС животных и человека являются олигодендроциты
[9, 10]
, которые синтези-
руют жирные кислоты и холестерол для последующего образования миелина, 
причем нормальное течение этого процесса возможно только в условиях до-
статочного содержания железа в клетках. При развитии сидеропении в раннем 
возрасте снижается продукция миелина, нарушаются процессы допаминового 
обмена в полосатом теле головного мозга, следствием чего могут явиться за-
медление становления моторных функций и поведенческие нарушения у ре-
бенка
[11–13]
. В условиях ДЖ дети первых лет жизни имеют более низкие индексы 
психомоторного развития в соответствии со шкалой Bayley, чем их здоровые 
сверстники
[14]
. ДЖ способствует снижению памяти, способности к обучению 
и концентрации внимания, приводит к задержке речевого развития и снижению 
физической активности
[15, 16]
.
Изменения в ЦНС могут происходить уже на стадии ЛДЖ и сохраняться в тече-
ние длительного времени, даже при проведении адекватной терапии. Наибо-
лее убедительные исследования, подтвердившие существование отсроченных 
неблагоприятных эффектов ДЖ в раннем возрасте, были выполнены В.Lozoff 
и ее коллегами. Результаты впервые были опубликованы в 1987 г. и представ-
ляли данные наблюдений за группой детей с ЖДА из Коста-Рики
[17]
. Для оценки 
развития детей применяли шкалу Bayley, при этом определенные индексы фик-
сировали до начала исследования, через 1 нед. и 3 мес. от начала назначения 
препаратов железа. У детей с ЖДА исходно сумма баллов по шкале Bayley была 
меньше, чем у детей контрольной группы, даже с учетом других факторов, спо-


Последствия и риски дефицита железа
19
собных влиять на психомоторное развитие. Спустя 3 мес. ни у одного ребенка, 
у которого анемия была излечена, не получено низкой оценки при тестирова-
нии. Однако у тех детей, у которых до лечения был выраженный ДЖ, сохранив-
шийся на фоне лечения, несмотря на нормализацию концентрации Hb, индек-
сы развития в соответствии со шкалой Bayley остались сниженными, что могло 
свидетельствовать о длительных последствиях дефицита микроэлемента. При 
дальнейшем катамнестическом наблюдении за этой группой детей в течение 10 
лет авторами было продемонстрировано, что тяжелый хронический ДЖ в ран-
нем возрасте проявляется в виде задержки развития и изменения поведенче-
ских реакций, даже спустя продолжительное время после лечения препаратами 
железа. Дети с тяжелым ДЖ в первые годы жизни испытывали определенные 
трудности обучения в школе и нуждались в дополнительной помощи для повы-
шения успеваемости
[18]
. Несмотря на отсутствие явных доказательств влияния 
ДЖ на линейный рост ребенка по данным литературы
[19]
, у детей с ЖДА в воз-
расте 6–12 мес. жизни отмечается задержка роста и увеличения окружности го-
ловы
[20, 21]
.
Общее содержание железа у новорожденного, родившегося в III триместре 
беременности, по данным R.Rao и соавт.
[22, 23]
, достигает 75 мг/кг, при этом 60% 
микроэлемента накапливаются в течение последнего триместра беременности, 
75–80% железа находятся в эритроцитах в структуре Hb, 10% железа — в тканях 
в виде железосодержащих протеинов (миоглобина и цитохромов), 10–15% же-
леза — в депо (ферритин и гемосидерин). Доказано, что при снижении концен-
трации ферритина в пуповинной крови до 35 мкг/л и менее содержание железа 
в печени и головном мозге снижается более чем на 70%.
T.Riggins и соавт.
[24]
установили, что у здоровых новорожденных средняя кон-
центрация ферритина в пуповинной крови равна 134,8 мкг/л, а при ЖДС — 
97 мкг/л. Снижение концентрации ферритина пуповинной крови менее 76 мкг/л 
выявляется у 12,5% здоровых новорожденных и у 45% у новорожденных с ЖДС 
(
р
< 0,05). Анализ последующего развития детей этих двух групп демонстрирует 
снижение вербального интеллекта (IQ) и способности к обучению у детей, ро-
дившихся с низкой концентрацией ферритина в пуповинной крови.
У недоношенных новорожденных концентрация ферритина в пуповинной 
крови меньше, чем у доношенных. По данным K.Mukhopadhyay и соавт.
[25]

концентрация ферритина в пуповинной крови у недоношенных новорожден-
ных, соответствующих гестационному возрасту (медиана [межквартильный 
размах] 120 [73–127] мкг/л), была меньше, чем у доношенных новорожден-
ных, соответствующих гестационному возрасту (141 [63–259] мкг/л; 
p
= 0,006), 
а у недоношенных новорожденных, малых для гестационного возраста, была 
еще меньше (68 [30–113] мкг/л; 
p
= 0,002 при сравнении с недоношенными 
новорожденными, соответствующими гестационному возрасту). В возрасте 
4 мес. концентрация СФ была меньше у детей, родившихся недоношенными 
и малыми для гестационного возраста, чем у детей, родившихся недоношен-
ными, но ответствующих гестационному возрасту (143,5 ± 101 против 235,1 ± 
160 мкг/мл; 
p
= 0,004).


Последствия и риски дефицита железа
20
Потребности в железе после рождения зависят от становления постнатально-
го эритропоэза и скорости роста ребенка. Особое внимание следует обращать 
на детей, родившихся с очень низкой массой тела. ЖДС и ЖДА в этой группе 
новорожденных являются результатом очень многих факторов, среди которых 
ведущую роль играют неадекватная продукция ЭПО, ятрогенные воздействия 
(частые заборы крови), укорочение жизни эритроцитов, быстрый рост ребенка, 
существовавший ранее ДЖ
[26]
.
Период после рождения характеризуется снижением концентрации Hb на 30–50% 
(что связано с временной остановкой эритропоэза, лизисом эритроцитов, содер-
жащих фетальный Hb, и увеличением объема циркулирующей крови). В период 
между 6 и 8 нед. жизни концентрация Hb может снижаться до 100–110 г/л, что 
расценивается как физиологическая анемия. У недоношенных новорожденных 
концентрация Hb может снижаться до 60–80 г/л и это происходит на 1–4 нед. рань-
ше, чем у доношенных. В таком случае следует говорить о ранней анемии недо-
ношенных детей. В результате лизиса эритроцитов, содержащих фетальный Hb, 
освобождается примерно 3,47 мг железа на 1 г Hb и отмечается транзиторное 
повышение концентрации СФ в течение первого месяца жизни. У доношенных 
новорожденных накопленные внутриутробно запасы железа обеспечивают по-
требности во время становления эритропоэза и роста ребенка в первые 4–6 мес. 
жизни. Недоношенным детям показано раннее назначение препаратов железа
[22]
.
Ниже приведены факторы, отрицательно влияющие на запасы железа в перина-
тальном периоде и в первом полугодии жизни ребенка
[22]
:
• ДЖ у матери;
сахарный диабет у матери;
• курение будущей матери;
• задержка внутриутробного развития (ЗВУР);
• многоплодная беременность;
• недоношенность;
• острые или хронические фетальные кровопотери;
• очень быстрая перевязка пуповины;
• заменное переливание крови;
• некомпенсированные потери при флеботомии;
• использование рекомбинантного человеческого ЭПО (рч-ЭПО);
• задержка назначения или неадекватное назначение препаратов железа;
• исключительно грудное вскармливание на 4–6 мес. жизни;
• раннее использование в питании ребенка коровьего и козьего молока.
Согласно исследованиям R.Rao и соавт.
[22]
около 10% беременностей осложняется ро-
ждением детей с ЗВУР. У 50% новорожденных с ЗВУР развивается ДЖ, при этом со-
держание железа в головном мозге может снижаться более чем на 30%. От 25 до 85% 
недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г представ-
ляют группу риска по развитию ЖДС и анемии в течение первых 2 лет жизни.
Показано, что вскармливание только грудным молоком с 4 по 6 мес. жизни резко 
повышает риск развития ЖДС
[27]
.


Последствия и риски дефицита железа
21


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   48




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет