Ацетилхолин, брадикинин, гистамин дамытады
Жасуша мембраналары өткізгіштігінің жоғарылауы
жүктеу/скачать 0,88 Mb.
|
Ацетилхолин, брадикинин, гистамин дамытады
- Бұл бет үшін навигация:
- 207.Жасуша зақымдануының патогенезінде маңызы бар майлардың асқын тотығуы (МАТ) әсерленуі++
- 208.МАТ әсерленеді стрессте, Д гипервитаминозында++
| 206.Жасуша мембраналары өткізгіштігінің жоғарылауы
жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады++ пероксидаза белсенділігі жоғарылағанда жасуша зақымдануында кездеспейді тек қана гипоксиялық зақымдануда кездеседі тек қана механикалық зақымдануда кездеседі 207.Жасуша зақымдануының патогенезінде маңызы бар майлардың асқын тотығуы (МАТ) әсерленуі++ мембраналық фосфолипазалардың тежелуі ядроның механикалық (осмостық) созылуы ядроның иммундық зақымдануы супероксиддисмутазаның әсерленуі 208.МАТ әсерленеді стрессте, Д гипервитаминозында++ Е витаминін СОД белсенділігі жоғарылағанда каталаза белсенділігі жоғарылағанда жасуша зақымдануының нағыз арнайы көрінісі болады 1. Шоктың түрлері: церебральді, кардиогенді, геморрагиялық, жарқаттық +кардиогенді, геморрагиялық, септикалық, ауырсыну, жарқаттық, гиповолемиялық уремиялық, геморрагиялық, септикалық, ауырсыну, жарқаттық, гиповолемиялық уремиялық, церебральді, эндокринді инфекциялық, уремиялық, токсикалық 2. Гипогликемияға тән бұлшық еттік діріл құрғау белсенділік жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуі +қанның гипоосмиясы 3. Өспе өсуінің басқа гипербиотикалық үрдістерден айырмашылығы: организммен тығыз байланысты сақтау себепті жойғаннан кейінгі өсудің тоқтауы +жасушалардың дифференцировкалық қабілетінің жоғалтуы жасушалық көбеюдің тежелуі жасушалардың жетілуінің жеделдеуі 4. Метгемоглобин түзушілерге жатады нитроқосындылар (нитриттер, нитраттар) +аминоқосындылар (анилиндік бояғыштар) калий амиак көміртегі тотығы 5. Аурудың нәтижесі: +жазылу, толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауысу, рецидив, ремиссия, өлім жазылу, толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, клиникалық өлім жазылу, толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, өлім толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, өлім толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, биологиялық өлім 6. Көмірсудың ыдырауы және сіңірілуінің бұзылуы байқалады +аш ішектің шырышты қабығының қабынуында фосфорлану және қайта фосфорлану үрдістерін бөгемейтін уыттар әсер еткенде ішек қабырғасынының қанмен қамтамасыз етілуі бұзылмағанда сахараза, мельтаза, лактаза белсенділігі жөғарлағанда липаза белсенділігі төмендегенде 7. Биіктік ауруы патогенезінің негізгі тізбегі зат алмасудың бұзылуы жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы гипоксемия гипоксия ацидоз +Гипоксемия, гипоксия, зат алмасудың бұзылуы, ацидоз, жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы 8. Патологиялық физиология зерттейді (1) B) сау организмнің ағзалары мен жүйелерінің қызметін C) жануар мен адам организміндегі метаболиттік үрдістерді D) аурулардың симптомдарын Е) белгілі бір ауруларды емдеуді F) +аурудың пайда болуының, дамуы мен аяқталуының жалпы заңдылықтарын 9. Артериялық гиперемия кезінде байқалады көгеру +тіндер тығыздыңының жоғарылауы ісіну қызару тін немесе аңза температурасының төмендеуі 10. Қалыпты PH 7.0-7.35 7.25-7.49 7.39-7.50 7.0 +7.35-7.45 11. Экзогендік-конституциялық семіру дамиды A) гипотиреозда B) гиперинсулинизмде C) +әдеттегідей артық тағам қабылдағанда D) гипоталамустың вентромедиалды ядроларын тітіркендіргенде E) гиперкортицизмде 12. Сусыздануға әкелетін себептер: сумен ашықпау +жиі іш өту толассыз құспауы вазопрессиннің артық өндірілуі альдостеронның артық өндірілуі 13. Подагра патогенезінде маңызы бар бүйректе ацидогенез төмендеуінің +несеп қышқылы түзілуі жоғарылауының несеп қышқылы шығарылуы жоғарлауы несеп қышқылының тұзға айналуы ұзаққа созылған гликемия 14. Ауқаттық гиергликемияға тән тамақтан соң 1,5-3 сағаттан кейін дамиды үш сағат бойы сақталады +гипергликемияның деңгейі «бүйректік межеден»жоғары емес тамақтан соң екі сағаттан кейін пайда болады глюкоза деңгейі 3 сағаттан соң қалпына келеді 15. Бақалар, теңіз шошқасына қарағанда, гипоксияға төзімді. Бұл мысал бола алады A)+түрлік реактивтілікке В) топтық реактивтілікке C)даралық реактивтілікке D) жасына байланысты реактивтілікке E)арнайы реактивтілікке 16. Жасушаның мембранасының өткізгіштігінің жоғарлауы алып келеді жасушадан натрии иондарының шығуына жасушаға калии иондарының түсуіне жасушадан кальции иондарының шағуына +жасушадан ферменттер шығуы және гиперферментемии жасушаның бүрісуіне, қызаруына 17. Гормондық гипергликемия пайда болады глюкокортикоидтар сөлденісі төмендегенде тиреоидты гормондардың (Т3, Т4)тапшылығында +инсулиннің тапшылығында глюкогон сөлденісі төмендегенде адреналин сөлденісі төмендегенде 18. Тыныстық гипоксия кезіндегі қан құрамының өзгерістері +гипоксемия Гипокапния гиперкапния алкалоз ацидоз+ алкалоз 19. Гемдік гипоксияны дамытады A) +темірдің тапшылығы B) тиреоидты гормондардың тапшылығы C) тиреоидты гормондардың артықтығы D) цитохромоксидазаның әсерсізденуі E) қоршаған ортада оттегінің жетіспеуі 20. Гемдік гипоксия дамуының негізгі тізбегі A) оттегі бойынша артерия-веналық айырмашылықтың төмендеуі B) артериялық қанның оттегіге қанығуының жоғарылауы C) +қанның оттегіге сыйымдылығының төмендеуі D) қанда рСО 2 жоғарылауы E) қанағымы жылдамдығы бұзылуы 21. Қанайналымдық – гемдік (аралас) гипоксия тән A) организм сусыздануына B) пневмонияға C) +жедел қансырауға D) анемияға E) иіс газымен (СО) улануға 22. Артериялық гиперемия кезінде микроциркуляция өзгерістеріне тән қан тамырларының көлденең қимасы ауданының азаюы +қан ағымының көлемдік жылдамдығының жоғарылауы артериялық қанның артериализациялануы қылтамырішілік қысымының төмендеуі қызмет атқаратын қылтамырлар санының төмендеуі 23. Гипоксия кезіндегі дереу теңгерулік әсерленістер +қанағымы жылдамдығының артуы митохондрий санының көбеюі тіндерде миоглобин мөлшерінің жоғарылауы сүйек кемігінен эритроциттердің қанға шығуының жылдамдауы брадикардия 24. Артериядағы қан қатпары дамуына әкеледі ишемия веналық гиперемия +артериялық гиперемия ишемиялық стаз іркілулік стаз 25. Гипогликемияның кома патогенезінің негізгі тізбегі +ми нейрондарының көмірсулық және қажымдық «ашығуы» миокардтың көмірсулық «ашығуы» қанның гиперосмиясы теңгерілмеген кетоацидоз глюкоза тотығуы баяулауының 26. Өспе өсуінің басқа гипербиотикалық үрдістерден айырмашылығы: организммен тығыз байланысты сақтау себепті жойғаннан кейінгі өсудің тоқтауы +жасушалардың дифференцировкалық қабілетінің жоғалтуы жасушалық көбеюдің тежелуі жасушалардың жетілуінің жеделдеуі 27. Механикалық әсер факторы ретінде қарастырылады: жоғарғы және төменгі температура сәулелі энергия +жаншылу салмақсыздық жылдамдық бактерия 28. Оң су балансының даму себептері: организмге судың көп мөлшерде түспеуі +бүйрек қыэметі бұзылыстары кезінде глюкоза ерітіндісінің артық енгізілуі вазопрессин өндірілуінің төмендеуі толассыз құспауы жиі іш өтупеуі 29. Газдық ацидоз дамиды a) асқазан сөлін көп мөлшерде жоғалтқанда b) +тыныс алу орталығы тежелгенде c) өкпе гипервентиляциясында d) гипокапнияда e) биіктік ауруында 30. Гипопротеинемия қабаттасады: қанның онкотикалық қысымының жоғарылауымен қанда гормондардың бос бөлітерінің мөлшері төмендеуімен +плазма нәруыздарының тасымалдау қызметінің бұзылуымен қанда горммондардың бос бөліктерінің мөлшері төмендеуімен қанның гидростатикалық қысымының төмендеуімен 31. Жүректік ісінуінің патогендік факторлары болып табылады: вазопрессин өндірілуінің жеткіліксіздігі қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы +альдостеронның артық өндірілуі тіндік қарсылықты қысымның жоғарылауы судың бүйректе сүзілуінің жоғарылауы 32. Гиперосмоляллы дегидратация сипатталады ағзада жалпы су көлемінің жоғарлауы жасуша сыртында осмостық қысымның жоғарлауы жасуша ішінде судың жоғарлауы +жасуша ішіндегі судың жасуша сыртына шығуы шөлдеу сезімінің болмауы 33. Патогенездік емнің негінде жататыны A) аурудың жекелеген көріністеріне әсер ету B) аурудың пайда болу себептеріне әсер ету C) +ауру патогенезінің негізгі тізбектеріне әсер ету D) организмнің реактивтілігіне әсер ету E) аурудың пайда болу жағдайларына әсер ету 34.Гиперосмостық гипергидратация пайда болады? +теңіз суын ішкенде,көп гипертониялық сұйықтар енгізгенде 35. Гиперкетонемия пайда болуына септеседі: липолиздің төмендеуі +тіндерде кетондық денелер пайдаланылуының төмендеуі Кребс оралымында тотығуды жоғарлауы липогенездің белсенділенуі организмдегі оң азоттық тепе-теңдік 36. Тәуліктік диурез – 3,5 л, гликемия -3,3 ммоль/л, несептің салыстырмалы тығыздығы– 1030. Сіздің тұжырымыңыз: A) қантты дибет B) қантсыз диабет C) +бүйректік глюкозурия D) қалыпты E) гипостенуриямен қабаттасқан полиурия 37. Иондауы сәулелердің жасушаның қай бөлігін зақымдайды рибосома саркоплазмалық ретикулуға; +митоз кезінде жасуша ядросына Гольджи жиынтығына Митохондрияға 38.Аллергиялық серпілістің цитотоксикалық түрінде байқалады: A) бронхоспазм B) есекжем C) сарысу ауруы D) гемолиздік анемия + E) пролиферативтік қабыну 39. Қан жүйесі бұзылыстарынан дамитын гипоксия аталады A) +гемдік B) тыныстық C) тіндік D) қанайналымдық E) экзогендік 40. Гипопротеинемия – бұл: A) өзгеше (патологиялық нәруыздардың)байқалуы B) қанда нәруыздар құрамының жоғарылауы C) негізінде альбуминдер есебінен, қанда жалпы нәруыздар санының азаюы + D) қанда аланиннiң жоғарылауы E) қанда аланиннің төмендеуi 41. Аурудың жеделдеу өтуінің мерзімі? Қауырт 4 кун Жіті 5-14 кун +Жітілеу 15-40 Созылмалы ай-жыл 42. Қанайналымының кіші шеңбері эмболиясының негізгі көріністері +қанайналымының үлкен шеңберінде АҚ тез төмендеуі жүрек қызметінің күшеюі қанайналымының кіші шеңберінде қысымның төмендеуі қақпалық гипертензия қанайналымының үлкен шеңберінде АҚ жоғарылауы 43. Клиникалық өлімнің белгілері сирек үстіртін тыныс сирек пульс сана-сезімнің алжасуы АҚ тез төмендеуі Е) +тыныс және жүрек соғуының тоқтауы, рефлекстердің жоғалуы 44.Зақымдалуға ең төзімді жасушалар? 45. Иіс газымен (СО) улану +карбоксигемоглобиннің түзілуі метгемоглобиннің түзілуі қанның бауыр түсті болуы қанның қоңыр түсті болуы тері мен шырышты қабықтардың қызғыл-қоныр түсті болуы 46.Сусыздануда байқалады? +қан қоюлануы,микроциркуляция бұзылысы,айналымдағы қан көлемі азаюы,ақ томендеуі 47. Тұқым қуалайтын аурулар – бұл: A) балалар осы аурумен туылады және гендiк аппараттың зақымдалуына байланысты емес B) жатыр ішілік даму кезінде улы заттардың әсерінен пайда болады C) гендік аппараттың зақымдануына байланысты және ата-аналарынан баларына беріледі ++ D) тағамда витаминдердің тапшылығымен байланысты E) жүктiлiк кезiнде анасының жарақаттануынан пайда болады 48. Теріс азоттық тепе-теңдіктің салдарына жатады: организм төзімділігінің жоғарылауы +балаларда өсудің тоқталуы сыртқы ортаның зақымдаушы әсерінен организм бейімделуінің бұзылуы ішкі ағзалардың гиперплазиясы протеинурия 49. Биік таудағы жағдайларға бейімделу көріністеріне жатады +қанның оттегілік сыйымдылығының жоғарылауы тыныстық ферменттер белсенділігінің төмендеуі дене тұрқының ұзын болуы жүрек гипотрофиясы тыныс бұлшықеттерінің гипотрофиясы қанның құрамының өзгеруі 50. Организмде теріс азоттық тепе-теңдік дамиды A)жүктілік кезінде B)гиперинсулинизмде C)организмнің қарқынды өсуі кезінде D)күйік ауруында +++ E)анаболизмдік гормондар артық болғанда 51. Некроздың анықтамасы: жасуша цитоплазмасының тотальді зақымдалуы жасушаның ісік жасушасына өзгеруі жасушаның генетикалық өзін-өзі өлтіруі +жасушаның қайтымсыз зақымдалуы жасушаның трофикалық зақымдалуы 52. Гиперкалиемия пайда болады? +Бүйрек жеткіліксіздігі,гипоксияда,ацидозда,инсулин жетпегенде 53. Биіктік ауруы кезінде көгеру патогенезі қанда артық болуына байланысты (1) оксигемоглобиннің карбгемоглобиннің карбоксигемоглобиннің + дезоксигемоглобиннің (тотықсызданған гемоглобиннің) Метгемоглобиннің 54. Қанайналымының үлкен шеңбері артерияларда түзілген эмболдардың қанмен айналып жүруі әкеледі +мый қан тамырларының эмболиясына өкпе артерияларының эмболиясында қақпалық гипертензияға бүйрек қан тамырларының тромбозы,кан кетуі ішек қан тамырларының тромбозы 55. Жасуша ядросының бүрісуі пикнозом +кариорексис кариолизис аутолиз некробиоз 56. Гипогликемияға тән бұлшық еттік діріл құрғау белсенділік жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуі +қанның гипоосмиясы 57.Ишемия дамуының себебі: A) артериялардың кеңеюі B) қанның ағып кетуінің жоғарлауы C) қан келуінің жоғарлауы D) тамырлардың тромбозы және эмболиясы++ E) тамырішілік қысымның жоғарлауы 58. Бауырда гликогенез гликогенолизден басым болады (1) гипоксия кезінде гепатиттерде бауыр беріштенуінде қызбада + гликогеноздарда 59. Ауыр сусызданудың көріністері: A) қанның сұйқталуы B) ісінудің дамуы C) қан тұтқырлығының жоғарылауы + E) қан көлемінің жоғарлануы G) судан улану 60. Ұйқыбездік инсулиндік жеткліксіздікке әкелуі мүмкін инсулинге антиденелер түзілуі Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденеледің түзілуі +ұйқы безінің қан тамырларының атеросклерозы пурин алмасуының аллоксан жинақталыуы организмде цинк иондарының көбеюі 61. Жиі шамадан тыс жүктеме түсуінен дамитын өлім себебі болып табылады: +жүрек жеткіліксіздігі эндокриндік жүйенің бұзылысы орта жүйке жүйесі бұзылысы қан түзуші жүйенің бұзылысы есеп жыныс жүйесінің бұзылысы 62. Механикалық әсер факторы ретінде қарастырылады: A) жоғарғы және төменгі температура B) сәулелі энергия D) жаншылу+ E) салмақ түсу F) жылдамдық 63. Жасушаның зақымдалуының көрінісі болып саналады рН цитоплазманың жоғарлауы жасуша мембранасының потенциалының жоғарлауы жасушаішілік калии мөлшерінің жоғаралауы +жасушаішілік кальции көлемінің жоғарлауы жасушаішілік натрии көлемінің жоғарлауы 64. Тыныстық гипоксия пайда болады дем алатын ауада рО2 төмендегенде +өкпе гиповентиляциясы кезінде тыныстық ферменттердің белсенділігі төмендегенде қанда гемоглобин азайғанда айналымдағы қан көлемі азайғанда 65. Гликогеноздың I түріне (Гирке ауруына) тән глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа ферментінің тапшылығы +глюкозо-6-фосфат ферментінің тапшылығы гепатомегалия гипергликемия ацидоз 66.Жасушаның мембраналық потенциялының төмендеуі? 67. Тромбоциттердің адгезиясы және агрегациясына септесетін жайттар +тромбоксан А2+(1) простациклин азот тотығы ацетилсалицил қышқылы амины 68. Биіктік ауруы патогенезіндегі кері айналып соғу шеңбері (1) гипоксемия → гипоксия → зат алмасудың бұзылуы → ОЖЖ қызметінің бұзылуы → гипоксемия + + гипоксемия → тыныс орталығының қозуы→ гиперпноэ → гипокапния → тыныс орталығының тежелуі → брадипноэ → гипоксемия гипоксемия → эритропоэтин өндірілуінің жоғарылауы → эритроцитоз → гипоксемия гипоксемия → ұан тамырларын қозғалтқыш орталықтың қозуы → тахикардия → гипоксемия 69. Майлық эмболияның себептері +жілік және жамбас сүйектерінің сынуы омыртқа және қабырғалардың сынуы сулы ертінділерді көктамыр ішіне егу майлық ертінділерді бұлшықет ішіне егу тері асты шелмайдың шығарылуы 70. Тіндік гипоксияны туындататындар +цианидтермен улану санырауқулақтармен улануда ара шаққанда нефритте норадареналиннің жеткіліксіздігінде 71. Гликоген түзуілінің төмендеуі байқалады гепациттер бүлінгенде+ төртхлорлы көміртегімен уланбағанда улану кезінде қантсыз диабетте инсулиномада 72. Семіру дамуының патогенезі байланысты A) тағамды аз қабылдауға (майлар, көмірсулар) B) +энергия көзі ретінде майларды аз жұмсалуына C) көмірсулардан майлардың аз түзілуіне D) липогенездің тежелуіне E) липолиздің әсерленуіне 73.
74. Гиперосмоляльі дегидратацияның себебі іш өту тоқтаусыз құсу ішек жыланкөзінде +қатты диабетте альдостеронның жеткіліксіздігінде 75. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзуілуіне әкеледі кетондық денелердің БМҚ +лактаттың (сүт қышқылының галактозаның Лактозаның 76. Глюкозурия байқалады қанттсыз диабетте +қантты диабетте гиперлипидемияда гиперлактацидемияда Аддисон ауруында 77. Метаболизмдік ацидозға тән a) гиповентиляция b) қанда рСО2 жоғарылауы c) гипокалиемия d) гипокәлцийемия e) +сүйектің кәлцийсізденуі 78. Бауырдың майлық сіңбеленуіне септеседі: бауырда триауилглицериндер түзілуінің төмендеуімен +бауырға липидтердің тасымалдаушы түрлері түсуінің жоғарылауы бауырда липопротеидтер түзілуінің жоғарылауы бауырда май қышқылдары тотығуының жоғарылауы бауырда фосфолипидтер түзілуінің жоғарылауы 79. Аурудың нәтижесі: +жазылу, толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауысу, рецидив, ремиссия, өлім жазылу, толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, клиникалық өлім жазылу, толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, өлім толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, өлім толық емес жазылу, асқыну, созылмалы түрге ауыспауы, рецидив, ремиссия, биологиялық өлім 80. Жасушаның адаптациялық-жайлану механизімі болып саналады кариорексис крист митохондрийдің жарылуы тыныс алу ферменттерінің белсенділігінң төмендеуі лизосомальді ферметтердің активтелуі +жасушаішілік құрылымдардың гипертрофиясы және гиперплазиясы 81. Қан қатпары түзілуінің патогенездік жайттары қан тамырлары қабырғасының қалындауы +қанның ұйыу жүйесінің ұйыуға қарсы жүйесінен басым болуы қан ағымы жылдамдығының жоғарлауы қан ағымының жылдамдауы қанның фибронолиздік жүйесінің белсенділенуі 82. Эксперименталдық әдісті қолдануды шектейтін факторлар: адам және жануар организміндегі құрылымдағы айырмашылық адам және жануарлардағы зат алмасулық айырмашылықтары адам және жануарлардың өмір сүру ұзақтылығының айырмашылығы эксперименталдық жануарлардың бастапқы денсаулығының анықталмауы +адамның әлеуметтік табиғаты 83. Травматикалық сілейме кезінде токсемияны қамтамасыз етеді: B) лизосомальдық ферменттердің артық мөлшері+ D) гипергликемия E) гипогликемия F) гиполипидемия G) гипопротеинемия 84. Изотониялық сусыздану дамуының себептері: B) көп қан жоғалту + C) көлемді күйіктердін болмауы D) көлемді беткейлік жарақаттардын болмауы G) вазопрессиннің артық өндірілуі H) альдостеронның артық өндірілуі 85. Экзогендік гипобариялық гипоксияға тән қан өзгерістері гиперкапния гипокапния+гипоксимемия +гипоксемия газдық ацидоз+лактат газдық ацидоз +лактат 86. Аурудың жағымды соңын қамтамасыз ететін жұмылдыратын қорғаныштық-бейімдеушілік серпіліс болып табылады: A) организмнің қосалқы мүмкіншіліктері+++ B) тіндердің біріншілік зақымдануы D) тотықтырғыш үрдістердің (процесс) зақымдануы G) гипертермия H) гипотермия 87. Гиперинсулинизм кезіндегі гипогликемияның патогенезінде маңызы бар жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы тежелуінің глюкоза тотығуы баяулауының +жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы белсенділенуінің гликогенез бәсеңделуімен глюконеогенез белсеңделуінің 88. Гипоосмолярлы дегидратация сипатталады ағзада жалпы су көлемінің жоғарлауы- жасуша сыртында осмостық қысымның жоғарлауы жасуша ішінде судың жоғарлауы жасуша ішіндегі судың жасуша сыртына шығуы- шөлдеу сезімінің болмауы 89. Жасушаның генетикалық аппаратының арнайы зақымдалуы +Иондаушы сәулелер жылудың әсері Химиялық заттар Иологиялық 90. Аурудың бейнақты белгілері тән A) жасырын кезеңіне B) +хабаршы кезеңге C) инкубациялық кезеңге D) аурудың айқындалу кезеңіне E) аурудың аяқталуына жүктеу/скачать 0,88 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|