Алгоритм действий при судорогах
жүктеу/скачать 56,91 Kb.
|
Алгоритм действий при судорогах
Ыдырыс Мұхтархан 3 аралық бақылау
| К клиническим симптомам,позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.
Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или недостаточном поступлении и выделении воды из организма, в первую очередь страдает интерстициальный сектор. Организм гораздо тяжелоее переносит состояние дегидратации, чем гипергидратации. Примером данного положения должна быть кетоацидотическая кома — смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации клеток головного мозга. В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20—30% объёма интерстициального пространства смертельна, в то же время, его увеличение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно. Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия. Учитывая зависимость отего уровня, выделяют изотоническую(натрий в норме), гипотоническую(натрий ниже нормы) и гипертоническую(натрий выше нормы) дегидратациии гипергидратации. У новорожденных и детей младшего возраста концентрационная способность почек ограничена, а площадь поверхности испарения относительно велика. Это делает детей особенно чувствительными к дегидратации — при поносе, рвоте и т. д. Сниженная концентрационная способность почек обусловлена, во-первых, незрелостью систем почечного транспорта, во-вторых, использованием белка преимущественно для анаболизма и, как следствие, уменьшенным образованием мочевины. И то и другое приводит к меньшему выходу мочевины в интерстиций мозгового вещества почки, снижению гипертоничности интерстиция и способности к концентрированию мочи. В результате компенсаторные возможности снижаются и дополнительные потери жидкости (например, при рвоте или поносе) приводят к быстрому развитию дегидратации. Осмотр ребенка в состоянии дегидратации обязательно включает: 1) оценку тяжести дегидратации; 2) определение характера дегидратации; 3) формирование программы регидратации. Тяжесть дегидратации оценивается на основании данных анамнеза и осмотра на момент поступления. Никакие лабораторные и инструментальные данные, за исключением изменения веса, не помогают в определении тяжести дегидратации; ее оценка основывается только на клинических данных. Предложены многие показатели, позволяющие сделать такую оценку более строгой, но в большинстве случаев достаточно нескольких из них. Не следует полагаться на наполнение капилляров после надавливания, поскольку оно зависит от условий окружающей среды (в частности, температуры). При легкой дегидратации (потеря веса 1—5%) объективные данные минимальны, диагноз ставится в основном по анамнезу (например, рвота или понос в течение последних суток). При дегидратации средней тяжести (6—10%) в анамнезе имеются указания на значительные потери воды и электролитов, а при осмотре отмечаются снижение тургора кожи, западение глазных яблок и родничков, некоторая заторможенность, сухость губ и рта. При тяжелой дегидратации (11 — 15%) имеются признаки нестабильности гемодинамики (мраморность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотония) и поражения ЦНС (от крайней раздражительности до комы). При длительной дегидратации клиническая картина не всегда соответствует тяжести состояния. Как уже говорилось, единственным объективным критерием служит изменение веса. Даже у опытных врачей, осматривающих одного и того же ребенка, оценка степени дегидратации не всегда совпадает. Тем не менее данные клинического осмотра являются основополагающими для выработки программы регидратации. Характер дегидратации определяется по электролитному составу крови на момент поступления, в основном — по тоничности плазмы. Дегидратацию подразделяют на изотоническую (осмолярность плазмы 270—300 мосм/л, концентрация натрия 130—150 мэкв/л), гипотоническую (осмолярность плазмы < 270 мосм/л, концентрация натрия < 130 мэкв/л) и гипертоническую (осмолярность плазмы > 310 мосм/л, концентрация натрия > 155 мэкв/л). Лечение изотонической и гипотонической дегидратации во многом похоже, но лечение гипертонической дегидратации требует особой осторожности из-за возможных тяжелых осложнений при регидратации. Осмолярность плазмы зависит не только от концентрации натрия, но и от уровня AMК и глюкозы плазмы: Осмолярность плазмы = 2 x Na + ([Глюкоза]/18)+ (AMК/2,8), где [Na+] — сывороточная концентрация натрия в мэкв/л; [Глюкоза] и АМК — концентрация глюкозы в плазме и АМК в мг%. Из этого уравнения следует, что при нормальных значениях глюкозы и АМК осмолярность плазмы определяется концентрацией натрия. Очевидно, что эта концентрация отражает потери воды: чем концентрация натрия выше, тем больше потери воды по сравнению с потерями электролитов, и наоборот. Так, гипотоническая дегидратация ([Na+] < 130 мэкв/л) может быть обусловлена либо большей потерей натрия, чем воды, либо введением растворов с недостаточным содержанием электролитов. В последнем случае механизмы компенсации гиповолемии ограничивают выведение воды и плазма остается гипотоничной. Напротив, при гипертонической дегидратации ([Na+] > 155 мэкв/л) потери воды превышают потери электролитов; так бывает при некоторых видах поноса, когда потери электролитов очень малы, или при увеличении скрытых потерь. жүктеу/скачать 56,91 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|