Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
| Этиология апластической анемии как болезни sui generis остается неизвестной. Полагают, что она возникает в результате прогрессирующего истощения костного мозга, связанного с какими-то еще неизвестными эндогенными факторами.
Патогенез. Применение современных цитохимических и радиохимических исследований позволяет выявить глубокую степень нарушения клеточного метаболизма на уровне родоначальных элементов кроветворения — гемоцитобластов, миелобластов и эритробластов. Методом авторадиографии с использованием тритий-тимидина показано, что число меченых клеток эритробластического и лейкобластического ряда резко снижено, что указывает на нарушение синтеза ДНК. В результате нарушений клеточного метаболизма родоначальные «стволовые» клетки теряют способность усвоения различных гемопоэтических веществ, необходимых для их нормальной пролиферации и дифференциации в кровяные клетки. Японскими авторами (Setsuda и др.) выделен из мочи больных апластическими анемиями особый анемизирующий фактор (anemia producing factor), вызывающий анемию у экспериментальных животных. Диагноз. Диагноз апластической анемии обосновывается данными клиники, прогрессирующим, рефрактерным к терапии течением заболевания и данными лабораторных исследований, в первую очередь исследованием костного мозга. Дифференциальный диагноз апластической анемии sui generis следует проводить с гипопластическими процессами известной этиологии, а также с системными гиперпластическими процессами, поражающими кроветворение. Гипопластические процессы известной этиологии — бензольная (бензеновая), а также медикаментозные интоксикации и лучевая панмиелопатия — легко исключаются на основании соответствующего анамнеза. Системные заболевания — ретикулозы — исключаются путем пункции и трепанобиопсии различных костей. Течение. В острой форме болезнь в среднем продолжается от 4 до 6 месяцев, в подострой — до 1 года, редко — дольше. Присоединение сепсиса или профузных кровотечений обостряет течение болезни и приближает роковую развязку. Современными терапевтическими средствами удается продлить жизнь больного до 2 лет и больше. Лечение. Проводится по общим правилам лечения гипо-апластических состояний костного мозга (см. ниже). жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|