Клиническая картина. Клиническая картина болезни, помимо выраженного малокровия, характеризуется кровоточивостью по типу тромбоцитопенической пурпуры: петехии и экхимозы на коже, кровотечения — носовые, из десен, пищеварительного и мочевого тракта, у женщин — меноррагии.
В развитии геморрагии при гипо- и апластических состояниях костного мозга наряду с тромбоцитопеническим фактором играют роль качественные изменения кровяных пластинок и кровеносных капилляров. Изучение кровяных пластинок при помощи электронной микроскопии обнаруживает значительные изменения: в пластинках отсутствуют или почти не выражены отростки и псевдоподии, стерто разделение на грануло- и гиаломер, пластинки дегенеративно изменены, вакуолизированы (рис. 48 в, г).
Сравнительно редко в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения, подобные имеющим место при агранулоцитозах.
Рис. 48. Электронограммы тромбоцитов.
а, б — электронномикроскопические снимки тромбоцитов крови здоровых людей Увеличение х 7000; электронномикроскопические снимки крови больных апластической (в) и гипопластической (г) анемией. Увеличение < 7000 (Г. М. Абдулаев, М. С. Дульцин, Э. И. Терентьева и Ф. Э. Файнштейн).
Течение. Течение приобретенных гипоапластических анемий варьирует в зависимости от остроты и степени поражения костного мозга. Острые и подострые формы гипоапластической анемии характеризуются неуклонно прогредиентным течением по типу генуинной апластической анемии Эрлиха (см. выше). Напротив, хронические формы протекают с периодическими обострениями, выражающимися в резкой анемизации, поддающейся, однако, терапевтическим мероприятиям, которые приводят к состоянию длительной ремиссии. Длительность заболевания от 3—5 до 15 лет и больше. Несомненное значение имеет и этиология заболевания, детерминирующая возможность обратного развития процесса.
Диагноз. Диагноз гипо-апластической анемии ставится на основании клинико-гематологической картины и данных исследования костномозгового пунктата.