Анемией, или малокровием
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
interaktivti-okytudyn (1), interaktivti-okytudyn (1), 15146
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИВ отличие от «генуинной» апластической анемии (тип Эрлиха) приобретенные гипоапластические анемии, особенно острые формы, вызываются определенными этиологическими факторами. Из антибиотиков чаще всего гипо-апластические анемии вызывают хлормицетин (хлорамфеникол, левомицетин). По литературным данным, хлормицетин содержит свободную нитрогруппу, обладающую токсическим эффектом. В обзорной работе Scon и соавторов из 607 больных апластической и гипопластической анемией у 92 заболевание связывали с приемом хлорамфеникола. В отечественной литературе описан единичный случай (Н. В. Беляева) апластической анемии, развившейся в результате бесконтрольного длительного приема левомицетина (больной в общей сложности получил около 70 г препарата). Мы наблюдали больную 55 лет, у которой развилась картина апластической анемии (подтвержденная трепанобиопсией подвздошной кости) после длительного приема левомицетина (больная в общей сложности приняла около 60 г препарата). После многочисленных гемо- и медуллотрансфузий, произведенных в ЦОЛИПК, больная поправилась. Известны единичные случаи апластической анемии в связи с приемом стрептомицина, ПАСК, хинакрина (акрихина), сульфаниламидов, препаратов мышьяка (мафарсен), золота, висмута, противосудорожных средств (тридион, мезантоин, дилантин), спазмолитических (апресолин), фенилбутазона, бутазолидина. Критический анализ описываемых случаев приводит к заключению, что гипо-апластические состояния костного мозга лекарственного (включая антибиотики) происхождения обусловлены либо передозировкой лекарственного вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам лекарства. Нельзя исключить и той возможности, что в отдельных случаях прием лекарственного вещества лишь выявляет скрытую (в начальной фазе развития) гипоплазию костного мозга (как это было у больной, описанной В. Н. Лебедевым, у которой, единственной из 300 больных, получавших бутазолидин, развилась апластическая анемия). Классическим агентом, вызывающим апластическое состояние костного мозга, издавна считают бензол и его производные — динитрофенол, тринитротолуол, применяемые в различных отраслях промышленности и в случае тяжелого отравления вызывающие картину острого апластического малокровия со смертельным исходом. В литературе описаны случаи гипо-апластических анемий, частью со смертельным исходом, вызванные отравлением этилированным бензином, вернее, содержащимся в этиловой жидкости токсическим продуктом — тетраэтилсвинцом, проникающим через неповрежденную кожу, при заглатывании бензина или вдыхания паров. Со времени открытия рентгеновых лучей (1895) стали появляться случаи апластической анемии, вызванные ионизирующей радиацией. Губительное влияние лучевого излучения на кроветворение в настоящее время вряд ли требует доказательств после того, как стало известно, что сотни лиц, подвергшихся воздействию атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки (1945), стали жертвами апластической анемии. Единичные случаи тяжелых панмиелопатий со смертельным исходом наблюдаются после внутриартериального вливания 30 мл двуокиси тория — торотраста. В развитии гипо-апластических состояний кроветворения в течении инфекционных заболеваний главная роль принадлежит сверхчувствительности организма. Следует учесть также роль медикаментозного фактора и возможность развития аутоиммунных антител (см. ниже). Во многих случаях, несмотря на самые тщательные поиски, этиологический фактор остается неясным. Эти случаи приходится (впредь до открытия конкретной причины) относить к «генуинной» апластической анемии (типа Эрлиха). По статистике Scott и соавторов, из 607 случаев гипо-апластической анемии «генуинная» форма была отмечена в 299 (т.е. почти в 50%) случаев. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|