Анемией, или малокровием
АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы выделяем анемии, развивающиеся при состояниях функциональной агастрии, когда анатомически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологического процесса пищеварения и, в частности, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12. Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последующей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой. Во всех описанных случаях анемия наблюдалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная анемия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефицитного типа с циклически рецидивирующим течением. Патогенез. Анемии больных с искусственным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как поражение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожогах с обширным поражением слизистой оболочки желудка и замедленной ее регенерацией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблагоприятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосредственно в тощую кишку. Известный срок (3—5 лет), который проходит со времени операции создания искусственного пищевода (с выключением желудка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов витамина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной агастрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воздействия дополнительных факторов, например приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной). Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий проводится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше). При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, наличие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше). Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при пернициозной анемии. Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препараты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения). жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|