Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИКишечник, орган всасывания кроветворных факторов (витамин B12, фолиевая кислота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганизмами синтез ряда «ростовых факторов», витаминов, из которых наиболее важное значение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12. Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение биосинтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных резекциях тонкой, особенно подвздошной кишки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в последних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора. Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анатомических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Несомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пораженном кишечнике как железа, так и антианемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной стороны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тонком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина. Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающегося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего картину типичной пернициозной анемии, поражения тонкого кишечника, сопровождающиеся общей (белковой, минеральной и поливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии. Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника подтверждается наблюдениями над лицами, которым по различным поводам была произведена частичная резекция кишечника. Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок. Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемоглобина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12. Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекающие по типу хлороза, с низким цветным показателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов. Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных анемий. Учитывая нарушение кишечной абсорбции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду нарушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|