Қант диабеті

Этиологиясы. КД көбінесе тұкым қуалайды. Генетикалық дайындықтың таңбасы (маркері) ретінде лейкоциттерде орналаскан антигендерді атауға болады (НЬА): II типіне қатыстылары төмендегі антигендерді тасушылар - т.б. Аталған антигендердің катысуы бетта-клеткалардын вирустардан оңай жарақаттануы, вируска иммунитеттің темендігі және бездің инсулярлық аппаратының аутоиммундық бұзылысына байланысты деп саналады.

Бұл ауруды туғызатындарға (80%) вирустық инфекциялар (эпидемиялық паротит, кызамық, қызылша, Коксаки, цитомегалдар) жатады. Басқа себептері түрлі улы химиялык заттар - аллоксан, стрептозоцин, нитрозаминдер т.б. Емшектен ерте айырған балаларда ҚД жиі кездесетіні белгілі болып, бұның сиыр сутінің бетта-лактоглобулиніне қарсыденелер шығуымен тығыз ара-қатынасы бары аныкталды.

Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік бетта-клеткалар антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға «ұсталады», осы арқылы монокиндер түзілісі (мысалы, интерлейкин - І-ИЛ-І) көбейеді. ИЛ-І бетта-клеткалар үшін аса зиян, вирустар бастаған бұзылысты одан әрі ушықтырады; мұның үстіне Т-хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интерферон) түзілісін арттырады, ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-І көтеріліп, бетта-клеткалар деструкциясы молаяды.

• Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік бетта-клеткалар антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға «ұсталады», осы арқылы монокиндер түзілісі (мысалы, интерлейкин - І-ИЛ-І) көбейеді. ИЛ-І бетта-клеткалар үшін аса зиян, вирустар бастаған бұзылысты одан әрі ушықтырады; мұның үстіне Т-хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интерферон) түзілісін арттырады, ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-І көтеріліп, бетта-клеткалар деструкциясы молаяды.

Бетта-клеткалардың түрлі фрагменттеріне қарсы түзілген аутоденелердің мәні зор, бұлардың кейбірі инсулярлық аралшықтарға цитотоксин тәрізді әсер беріп, бетта-клеткаларды өлтіреді, Лангерганс аралдарыңда да фиброз дамытады.