Гипертониялық криздің патогенезі мен жіктемесі

Гипертониялық криз деп АҚ дереу көтерлумен,өмірлік маңызды ағзалардың қызметі бұзылуымен көрінетін жағдайды айтамыз.Криз ауырлығы АҚкөтерілу жылдамдығы және күтпеген жерден пайда болуымен сипатталады.

Патогенез . Артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

Систолалық қысым сол қарынша соғу көлеміне,қанның айдалу жылдамдығына және аортаның созылғыш қасиетіне,ал диастолалық қысымның денгейі шеттік тамырлардың тонусына,айналымдағы қанның көлеміне тәуелді.

Прссорлық жүйенің құрамына жататындар:

-симпатоадренал жүйесі,

-ренин-ангиотензин жүйесі,

-альдестерон жүйесі,

-гипоталамус пен гипофиздің антидиурекриндік жүйесі

-F –простогландинның жүйесі

Депрессорлық жүйеге жататындар:

-дерессорлық простагландиндердің жүйесі

- дерессорлық полипептидтер жүйесі

-бүйректің дерессорлық липидтер -эндотелий тәуелді босаңсыту факторы

Жіктемесі;

Бірінші типті гипертониялык криз. Криздін бұл түрі көбіне артериялык гипертонияның алғашқы сатыларына тән. Оның дамуы адреналиннің канга көптеп бөлінуінен болады. Көрінісі беттін қыза-руы, жүректің қағуы, бастың ауыруы, дененің дірілі жэне жалпы козу-мен білінеді. Мүндай жағдайдын үзактығы — минуттар, сағаттарға ғана созылады. Эдетте, кризді басканнан кейін зәр көптеп бөлінеді . Оның түсі ашык және меншікті салмағы томен болады.

Екінші типті гипертониялык криз. Оның даму негізі норадреналиннің гиперпродукциясынан болады. Көрінісінде тері жа-мылғыларының кукьшдануы назар аударады. Жүректің айнуына, күсты-руға дейін алып баратын бастың ерекше катты ауыруы тэн. Фотопси-яның әртүрлі белгілері пайда болады: көз аддындагы кара дактар, көздің біршама уақыт көрмеуі, т.б. Екінші типті криз бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін созылады жэне оңайлыкпен басылмайды

5 Жүректің ишемиялық ауруының патогенезі мен жіктемесі.

ЖИА - тэж артериялары атеросклерозынан, тэж кан агымы мен миокардтын оттегіге сүранысынын арақатынасының бүзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созьшмалы закымдануына алып келетін процесс.

Патогенезі. ЖИА-ның негізгі патофизиологиялық механизмі - мио-кардтың оттегіге сүранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасы- малдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Сәкессіздікке өкелетін | себептер:

Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалык обструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер- мен инфильтрациясы, атеросклероздык түймедактың немесе тромб- тың түзілуінен тарылуы, фиброзға үшырауы. I

2. Атеросклерозға ушыраған тәж артерияларының туйілуіне байла- .;, нысты динамикалык (өтпелі) обструкциясы. Артерияның түйілген кездегі тарылу денгейі оның органикалық зақымдану деңгейіне тәуелді. \ Түйілген кезде стеноз критикалык деңгейге — 75%-ға дейін жетіп, і күштемелік стенокардиянын үстамасын туғызуы мүмкін.

3. Миокардтың оттегіге суранысы күиіейгенде атеросклерозға ушы-раған артериялардың кеңуге шамасының келмеуі. Қалыпты жагдайда миокардтын оттегіге сүранысы күшейгенде тәж артериялары кеңейеді. Өйткені қан ағымы тапшы кезінде, оттегінің жетіспёуінен, миокард анаэробтык метаболизмге ауысады. Анаэробтык гликолиздің нәтижесінде түрлі вазодилятациялық әсерлі метаболиттер - аденозин, сүт кышкылы, инозин, гипоксантин жиналады. Осылардың әсерінен тәж артериялары кеңіп, миокардка оттегінің келуін арттырады, ал ЖИА-да атеросклерозбен зақымданған тамырлар атап өткен вазоактивті зат-тардың әсерінен кеңуге шамасы келмейді.

4. Эндотелийлік факторлардың ролі. Эндотелийде тамыр тарылта-тын (эндо-телиндер) және кеңітетін эндотелийлік (вазодилятациялык) босаңсытқыш фактор — ЭБФ түзіледі. Қалыпты жагдайда бүл заттар-дың арасыңда тепе-тендік сакталады.

Эндотелиндердің (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3) вазоконстрикциялық әсері тегіс салалы бүлшықет жасушасында кальцийдің молшерін арттыру арқылы жүзеге асырыладьі. ЭТ-1 казіргі кезде ең күшті вазоконстрйк-тор болып саналады, оның тамырды тарылту қуаты ангиотензин II-ден 30 есе артық.

Жіктелуі;

1. Кенет коронарлық өлім (жүректің біріншілік токтауы)

2. Стенокардия

2.1. Күштемелік стенокардия 2.1.1.Алғаш пайда болған (de novo)

2.1.2.Түракты (стабильді 1-ден 4-ге дейін функциялык класта-рын көрсетіп)

3. Миокард инфаркты (біріншілік, кайталамалы)

3.1. Q тісшелі (ірі ошакты, трансмуральді)

3.2. 0>тісшесіз (үсақошақты, интрамуральді, субэндокардиальді)

4. Постинфаркггы кардиосклероз

5. Қанайналым шамасыздыгы (ишемиялық кардиопатия)

6. Жүрек ырғағьшың бүзылысы

7. Ауырсынусыз ("мылқау") ишемия

8. Микроваскулярлык (дистальдік) ишемия

9. Жана ишемиялык синдромдар ("есеңгіретен" миокард, миокардт.

6.Қарт науқастардағы нефротикалық синдромнаң патогенезі мен жіктемесі.

Нефротикалық синдром –қурамында көп мөлшерлі тәулігіне 3,5г артық протейнурия,гипоальбуминемия,гиперлипидемия,липидурия және жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір турлерінде пайда болатын клиникалық лабораториялық симтомдар комплексі.

Патогенезі; нефротикалық синдром зақылдалған шумақ филтрінен белоктың аса коп молшерде жоғалтуынан дамиды,жоғалтылған белок молшері тәулігіне 3,5 тен асқанда жойылған белоктың орнын бауыр толықтырып үлгермейді,сондықтан қандағы белоқтың молшері азаяды.Нефротикалық синдромға тән ісіну гипопротейнемияның салдарынан болады.

-Нефротикалық синдромның толық жңне толық емес турлерін ажратылады

-Даму тегіне қарай.

- Біріншілік

- Екіншілік турлерін ажратылады.