Қарттарды емдеу


Жүректің ишемиялық ауруының патогенезі мен жіктемесі



бет6/55
Дата17.05.2020
өлшемі0.54 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   55
5 Жүректің ишемиялық ауруының патогенезі мен жіктемесі.

ЖИА - тэж артериялары атеросклерозынан, тэж кан агымы мен миокардтын оттегіге сүранысынын арақатынасының бүзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созьшмалы закымдануына алып келетін процесс.

Патогенезі. ЖИА-ның негізгі патофизиологиялық механизмі - мио-кардтың оттегіге сүранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасы- малдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Сәкессіздікке өкелетін | себептер:

Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалык обструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер- мен инфильтрациясы, атеросклероздык түймедактың немесе тромб- тың түзілуінен тарылуы, фиброзға үшырауы. I

2. Атеросклерозға ушыраған тәж артерияларының туйілуіне байла- .;, нысты динамикалык (өтпелі) обструкциясы. Артерияның түйілген кездегі тарылу денгейі оның органикалық зақымдану деңгейіне тәуелді. \ Түйілген кезде стеноз критикалык деңгейге — 75%-ға дейін жетіп, і күштемелік стенокардиянын үстамасын туғызуы мүмкін.

3. Миокардтың оттегіге суранысы күиіейгенде атеросклерозға ушы-раған артериялардың кеңуге шамасының келмеуі. Қалыпты жагдайда миокардтын оттегіге сүранысы күшейгенде тәж артериялары кеңейеді. Өйткені қан ағымы тапшы кезінде, оттегінің жетіспёуінен, миокард анаэробтык метаболизмге ауысады. Анаэробтык гликолиздің нәтижесінде түрлі вазодилятациялық әсерлі метаболиттер - аденозин, сүт кышкылы, инозин, гипоксантин жиналады. Осылардың әсерінен тәж артериялары кеңіп, миокардка оттегінің келуін арттырады, ал ЖИА-да атеросклерозбен зақымданған тамырлар атап өткен вазоактивті зат-тардың әсерінен кеңуге шамасы келмейді.

4. Эндотелийлік факторлардың ролі. Эндотелийде тамыр тарылта-тын (эндо-телиндер) және кеңітетін эндотелийлік (вазодилятациялык) босаңсытқыш фактор — ЭБФ түзіледі. Қалыпты жагдайда бүл заттар-дың арасыңда тепе-тендік сакталады.

Эндотелиндердің (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3) вазоконстрикциялық әсері тегіс салалы бүлшықет жасушасында кальцийдің молшерін арттыру арқылы жүзеге асырыладьі. ЭТ-1 казіргі кезде ең күшті вазоконстрйк-тор болып саналады, оның тамырды тарылту қуаты ангиотензин II-ден 30 есе артық.

Жіктелуі;

1. Кенет коронарлық өлім (жүректің біріншілік токтауы)

2. Стенокардия

2.1. Күштемелік стенокардия 2.1.1.Алғаш пайда болған (de novo)

2.1.2.Түракты (стабильді 1-ден 4-ге дейін функциялык класта-рын көрсетіп)

3. Миокард инфаркты (біріншілік, кайталамалы)

3.1. Q тісшелі (ірі ошакты, трансмуральді)

3.2. 0>тісшесіз (үсақошақты, интрамуральді, субэндокардиальді)

4. Постинфаркггы кардиосклероз

5. Қанайналым шамасыздыгы (ишемиялық кардиопатия)

6. Жүрек ырғағьшың бүзылысы

7. Ауырсынусыз ("мылқау") ишемия

8. Микроваскулярлык (дистальдік) ишемия

9. Жана ишемиялык синдромдар ("есеңгіретен" миокард, миокардт.





Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   55




©engime.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет