Балалар ревматизмі (ревматикалық қызба) Ревматизм
жүктеу/скачать 79,4 Kb.
|
Ревматикалық қызба
ГН и ПН каз ПДФ
| Патоморфологиясы. Ревматизмде микроцикуляторлық саланың, оның дәнекер тканінің құрылысының зақымдалуы негізгі орын алады. Содан соң жүректің, өкпенің, бауырдың, буындардың, ОНЖ және басқа мүшелердің, паренхиматозды элементтердің араласуымен, дәнекер тіндерінде патологиялық реакциялар дамиды.
А.М. Струков бойынша дәнекер тінінің бұзылуы 4 сатыға болінеді: мукоидты ісіну фибриноидты ісіну гранулематозды склерозды Мукоидты ісіну (дәнекер тіндердің ревматикалық бұзылыстарының 1-ші сатысы) – дәнекер тінінің бұзылуының қайтымды және беткі (жеңіл) сатысы. Бұл сатыда дәнекер тінінің аралық затына немесе тамыр қабырғасында мукополисахаридтер және глюкопроте-идтер жиналады. Мукоидты ісінуде плазма белоктары, әсіресе гамма-глобулин жиналады. Фибриноидты ісіну (ісіну және өлі еттену) дәнекер тінінің терең және қайырылмайтын (қайтып қалпына келмейтін) бұзылысы. Бұл сатыда мукоидты ісіну процессі одан әрі жалғасып, коллаген талшықтары қоюланып (гомогенизацияланып), оларға плазма белоктары, оның ішінде фибрин, сіңіріледі. Фибриноидты өлі еттенуде (некрозда) дәнекер тканьдар бұзылып, өледі. Сондықтан фибриноидты ісіну сатысы қайтадан қалпына келмейтін процесс. Мукоидты және фибриноидты ісіну сатылары ревматизмде байқалатын дәнекер тінінің бұзылысының экссудациялық сатысының бір кезеңі болып табылады. Гранулематозды сатысы – гранулеманың пайда болуы фибриноидты өзгерістер пайда болу кезеңінен басталады. Басында дәнекер тінінің бұзылу ошағында макрофагтар жина-лады да, гиперхромды ядролы үлкен клеткаларға айналады. Содан кейін бұл клеткалар фибриноидтық қоспаның (массаның) айналасына жинала бастайды. Клеткалардың цитоплазмасында рибонуклеин қышқылы және гликоген дәні арта түседі. Одан әрі ревматизмге тән, қоршаған кішкене бау-бақшаға (полисадникке) немесе желпінгішке ұқсап, орталықтағы фибриноид қоспасының айналасында орналасқан жасушалардан тұратын гранулема құралады. Ревматикалық гранулеманың құралуының соңғы сатысында, арасында әуелі агрофильді, содан соң коллагенді тіндер пайда болатын фибропластар пайда болады да, фибриноид толық сорылып кетеді. Түйіншік бүрісіп, тыртықталынушы гранулема сияқтанады. Ревматикалық түйіншіктің морфогенезін неміс патологоанатомы Ашофф (1904) анықтап, және кейінірек толықтырып суреттеген кеңес оқымыстысы В.Т. Талалаев (1921). Осыған орай, ревматикалық гранулема-Ашофф –Талалаев түйіншегі деп аталады. Талалаев бойынша гранулеманың даму циклы 3-4 айға тең болады. Гранулемалармен қатар, ревматизмде жайылған (диффузды) немесе ошақты түрде байқалатын клетканың бейарнамалық (бейспецификалық) реакциясы байқалады. Олар мүшелерде лимфогистиоцитарлы аралық инфильтраттар ретінде білінеді. Микроциркуляторлы сала жүйесіндегі васкулиттер де тканьдық бейарнамалық реакция болып есептелінеді. Склероз дәнекер тінінің бұзылуының соңғы сатысы болып есептелінеді. Ол негізінен жүйелі өзгеріс, бірақ көбіне жүрек қабықтарында (қабаттарында), тамыр және серозды қабықтардың қабырғаларында айқынырақ болып келеді. Ревматизмде склероз көбіне клетканың пролиферациясының (клетканың көбеюінің) және гранулемалардың нәтижесі болады (екінші реттегі склероз). Сиректеу жағдайда склероз дәнекер тінінің фибриноидтық өзгерістерінің нәтижесі ретінде (гиалиноз, алғашқы немесе бірінші склероз) пайда болады. Алғашқы екі патоморфологиялық сатысы активті ревматикалық процесске сәйкес ке-леді де, морфологияда, балаларға тән болып келетін бейарнамалық экссудациялық өзгеріс-пен анықталады. Ревматизмнің клиникалық белгілірінің ауырлығы (миокардит, полисеро-зиттер, хорея) бейарнамалық экссудациялық өзгерістердің даму дәрежесіне байланысты. Дәрігерлер үшін мукоидты ісіну сатысында патологиялық процесстің қайтымды екендігі өте маңызды болып келеді. Ол науқасты ерте аңықтап, емін ерте бастаған кезде болашағының жайлы болып, толық сауығып кетуі мүмкін екендігін дәлелдейді. Пролиферациялық өзгерістер Ашофф-Талалаев гранулемасымен шектелмейді. Қанша дегенмен, пролиферациялық реакцияның барлық үш түрі де ревматизм жедел дамығанда және III дәрежелі активтілігінде байқалады. Керісінше, I дәрежелі активтілікте ревматизмге тән гранулемалар аз мөлшерде байқалады да, активтілігі төмендеу пролифе-ративті: реакциялар басым болып келеді. Ревматизмде спецификалық гранулематозды реакциямен қатар, бейарнамалық қабынудың да үлкен маңызы бар. Оған, әсіресе балалық шақта, ревматизмнің даму ауырлығы тәуелді болады. Ол организмнің аллергиялық жағдайын көрсетіп, ревматизмнің жедел ұстамасының клиникалық көрінісін анықтайды. Егер бейарнамалық қабыну байқалмай тек пролиферативті реакция болатын болса, ревма-тизмнің ұстамасы болмайды да, аурудың дамуы жасырын (бүркеме) түрде байқалады. Жіктелісі. Бүгінгі күні диагноз қою үшін ең қолайлы, 1964 жылы ревматологтардың бүкілодақтық ғылыми қоғамының симпозиумінде бекітілген жіктелісі қолданылады (89, 90, кестелер).Ревматизм активті және активті емес екі сатыға бөлінеді. Активті сатысы өзінің активтік (айқын, орташа, кіші) дәрежесіне байланысты үшке бөлінеді. Морфологиялық өзгерістер клиникалық-лабораториялық өзгерістер көп ұзақ сақталатын болғандықтан, клиникалық-лабораториялық өзгерістер жойылғаннан, 6 айдан ғана активті емес сатысы туралы сөз етуге болады. Ревматизмнің активтілігінің дәрежесіне білу үшін активтілік шектерін (критерияларын) анықтау керек. 89 КЕСТЕ жүктеу/скачать 79,4 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|