Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы

балық, құлпынай, цитрустар) жатады. Көптеген науқастарда созылмалы инфекция
ошақтары табылады. Жиі аллергиялық ауруларға тұқым қуалауға бейімділік анықталады.
Патогенезі:
барлық жағдайда 1-3 апталық белгісіз жасырын кезеңнен басталады.
“Шок-мүше” болып ұсақ тамырлар эндотелийі саналады. Тамыр қабырғасында антиген-
антидене реакциясының нәтижесінде қабыну дамиды, эндотелий клеткасы өзінің
құрылымын өзгертеді және антиген қасиетіне ие болады. Аутоиммунды процесс дамиды.
Осылардың нәтижесінде бір жағынан тамыр қабырғасының өткізгіштігі артады.
Екінші жағынан – зақымдалған эндотелий тромбоциттердің тамырішілік агрегациясын
тудырады, бұл микротромбозға, капилярлар бітелуіне, некрозға, ұсақ тамырлар
жарылуына әкеледі. Сөйтіп ТІШҰ (DBC-синдром) синдромына әкеліп соқтырады.
Патогенезінде негізгі механизм болып аллергиялық реакцияның ІІІ түрі – лейкоцитотокси-
калық васкулитке әкелетін иммундық кешен механизмі есептеледі. ГВ-да иммунды
кешенді зақымдалудың дәлелі ретінде зақымдалған жерлерде (теріде, тамырлар ішінде) A,
M, G иммуноглобулиндердің, фибриногеннің, С3- комплементтің анықталуын келтіреді.
Васкулит маркері ретінде жоғары деңгейдегі Вилибранд факторы болуы мүмкін екендігі
көңіл аударады. Қан ұю жүйесінде айтарлықтай өзгерістер байқалмайды, әдетте
гиперкоагуляцияға бейімділік анықталады. Бүйрек IgA иммундық кешенімен зақымдала-
ды және ошақтық, сегментарлық (IgA-нефропатия типтес), сиректеу – жедел немесе
жеделдеу диффузды гломерулонефрит түрінде болады.
Жіктелісі.
Жәй (терілік), тері-буындық, тері-абдоминальды және аралас (терілік-
буындық-абдоминальдық) түрлеріне бөледі, сонымен қатар асқынулары (нефропатия,
аппендицит, инвагинация, перитониттің дамуымен ішек қабырғасының некрозы және
басқалар) көрсетіледі. 
Ауырлық дәрежесі бойынша жеңіл, орташа ауырлық, ауыр дәрежелі деп бөледі. 
Фазасы бойынша: активті және сауығу.
Ағымы бойынша: жедел, жеделдеу және созылмалы қайталамалы.

жүктеу/скачать 16,27 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: