Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Патогенезі.
Микоплазмалық инфекцияның даму көзі болып ауру адамдар және тасымалдаушылар болып табылады. Ұрықтың инфекциялауы құрсақ іщінде қынап және жатыр мойнынан инфекцияның жоғары өрлеу жолымен, гематогенді жолмен, ал инфек- цияның ұрық маңындағы суда болуында ішек-қарын жолы, ұрық терісі, көз кілегейі және тыныс жолдары арқылы жұғады. Жүктіліктің ерте мерзімінде инфекциялануда өздігінен түсік тастау қаупі жоғары. 25,5% нәрестелерде даму ақаулары байқалуы мүмкін,бірақ микоплазманық инфекцияға тән даму ақаулықтары жоқ. Жүктіліктің соңғы айларында жұққан инфекцияда нәресте көбіне шала микоплазмалық инфекцияның клиникалық көрінісімен туады. Сонымен қатар, нәресте құрсақ жолы арқылы өту кезінде зақымдалуы мүмкін. Микоплазманың патогендігін жоғарылататын түрткі ол микоплазманың әртүрлі клеткаларға жабысу қабілетіне байланысты (респираторлық эпителий, лейкоцит, сперма- тозоид ж.т.б.) бекіп, деструктивті әсер етеді. Сонымен бірге инфекцияның жұғуы босану жолдрымен өткен кезінде байқалуы мүмкін. Микоплазма әсіресе кеңірдек, бронхтардың эпителиальды клеткаларына шығыңқы терминальды құрылымымен бекиді. Оның токсика- лық факторының әсерінен, РНК, белок биосинтезі бұзылады да, эпителийді кірпікшелері- нің қозғалысы жоғалып, клетканың өлуіне әкеледі. Содан соң, клеткалар арасындағы байланыс бұзылып, тінді архитектоника бұзылады. Микоплазмалардың альвеолиоциттерге таралуы олардың өліміне әкеледі. Өкпеден микоплазмалар регинарлы лимфа түйіндеріне, одан қан тамырларына еніп, ішкі мүшелердің (өкпе, бауыр, бүйрек, лимфоидты тін) зақымдалуымен жалпы таралған микоплазмалық инфекция дамиды. Микоплазмалық инфекция патогенезінде иммунологиялық реакция маңызды роль атқарады. Өкпеде айқын қан айналыс бұзылысы тән-ісік, ірі тамырлар мен микроциркуляторлы арнаға қан толып, тромб түзіледі. Өкпе паренхимасында альвеолициттерге тән ошақты өзгерістер анықталады. Мөлшері ұлғайған, олардың цитоплазмасында немесе ядрода ми- коплазма антигендердің ШИК-оң құрылым табылады. Альвеола аралық пердеде ошақты плазмаклеткалық реакция айқындалады. Бронх эпителиінде десквамация және айқын қабыну процессімен бронх қабырғасы бұзылуына дейін ауыр дистрофиялық процесстер дамуы мүмкін. Сонымен бірге өкпеде периваскулярлы дәнекер тканнің артық мөлшерде дамуы тән. ОНЖ-нің өзгеріс ошақты сипаты және нерв клеткасының дистрофиясы, цитоплазма және ядрода көп мөлшерде микоплазма болады. Периваскулярлы қан құйылу, тамыр ішілік тромб түзілуімен бірге қан тамыр эндотелиясының ісінуі мен пролиферациясымен көрінеді. Бауырда гепатоциттердің дистрофиялық өзгерістері, жұлдызша эпителиоциттер- дің пролиферативті реакциясы анықталады. Сол немесе басқа клеткалардың цитоплазма- 381 ларында ұсақ қосылыс түрінде микоплазма антигені табылады. Бүйректе тіке қаналшалар- дың эпителийі зақымдалып, дистрофия, некроз, клетканың ыдырауы байқалады. Ұрық микоплазмалы инфекциямен құрсақ ішілік дамудың әртүрлі кезеңдерінде ауруы мүмкін, және жиі спонтанды түсік, уақытынан бұрын босану, сонымен бірге балалардың әртүрлі даму ақаулармен туылу себебі болып табылады. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|