Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| Этиологиясы.
Паратрофияның дамуына лимфатикалық-гипопластикалық және экссудативті-катаральды диатездер себепкер. Паратрофияға жиі инфекциялық аурулармен сырқаттану, анемия бейімдейді. Анасы жүкті кезінде жанжақты тамақтанбай, тағамдық жүктеме шектен тыс болса, кейбір метаболизмнің бұзылыстарында (мысалы қант диабетінде) паратрофия пренатальды кезеңде қалыптасуы мүмкін. Паратрофияның дамуының негiзгi себебi – негізгі тағамдық ингредиенттердің тиімді тепе-теңдігін сақтап, дұрыс тамақтанбауда болып келеді: тағам құрамында көмірсулардың шектен тыс болуы (бейімделген қоспалар дайында-ғанда, ұнтақтың мөлшерін тиісті көлемнен артық алу, күніне ботқа күйінде бірнеше қосымша тамақ беру, банандарды, печеньені көп беру, тәтті шырындарды, шәйді көп беру); ақуыздарды шектен тыс қолдану (тағам құрамында сиыр сүтінің, сүзбенің, белоктық энпиттің және т.б. көп болу); күтім кемшіліктеріне байланысты (массаждың, гимнастиканың, таза ауада қыдырудың болмауы). Анасынан көп мөлшерде емiлетiн суттiң әсерi тiкелей дәлелденбеген. Патогенезі. Көмiрсу және белоктармен артық қореқтендiру iшек дисфункциясына, онын кейбiр ферменттер жүйесiнің тежелуіне (дисферментемия), дисбактериоз, бактериалдық флоранын iшектiң жоғарғы бөлiктерiн көтерілуіне, анемия, эндогендiк улануға, ацидоз, гиповитаминоз(дар) мен жиi инфекцияларға әкеледі; ақуыз, көмірсулар (липогенез және анаболикалық әсерімен гиперинсулизм), витаминдер, су-тұз алмасуы бұзылады; инфекцияға қарсылығы төмендеп, жиі инфекциялық аурулурмен ауырады. Жіктелісі. Пре- және постнатальды түрлерге; этиологиясын анықтайды; бастапқы, үдеу, сауығу кезеңдеріне бөледі. Клиникасы. Паратрофияның негiзгi белгiлерi – нервтiк-психикалық бұзылыстар. Тіндердің трофикасының бұзылуы . Бұндай балалар болбыр, ісінген болып көрінеді, терісі бозғылт, құрғақтау, кейде сұр түсті (тағам құрамында ақуыздар көп болғанда), тіндер тургоры және бұлшықет тонусы төмендеген, терасты шел майы жеткілікті, бірақ жұмсақ, болбыр келеді. Зат алмасу бұзылыстары. Қан сарысуында темір, фосфолипидтер мөлшері төмен, холестерин көп, глюкозотолерантті тестің көрсеткіші бойынша көмірсулар алмасуы бұзылған, су-тұз алмасуы тұрақсыз, кезкелген ауруларда дене салмағының айтарлықтай пайызын жояды. Нервтік-психикалық бұзылыстар. Аз қозғалады, эмоциялық тонусы тұрақсыз, енжар, белсенділігі (апатияға дейін) төмен, негізсіз мазасызданумен ауысып отырады, ұйқысы беткей, мазасыз, тағамды таңдап ішеді, кейде тәбеті төмен болады. Ішек әрекетінің бұзылыстары : - тағам құрамында көмірсулар көп болғанда, нәжісі ұн тәріздес болады (нәжісі сұйық, иісі қышқыл, түсі сары, жасыл сары, микроскопиялық зерттеуде нәжістің құрамында жасушадан тыс крахмал, қорытылмаған клетчатка, бейтарап май және майлы қышқылдар бар-жоғын анықталады.) - күнделікті тағам құрамында белок көп өнімдер көп болып кеткенде, белоктық нәжіс (нәжіс аз, түрі тығыз, құрғақ, үгілгіш, сұр балшық тәріздес болады, шіріген тәріздес исті, реакциясы сілтілі, микроскопиялық зерттеуде көп детриттер, майлы қышқл тұздарын, аздау бейтарап майлар анықталады); - инфекциялық аурулармен жиі ауырады (респираторлы, зәр жолдарының, отиттер); - жиі лимфатикалық-гипопластикалық немесе экссудативті-катаральды диатездер түрін- де конституция ақаулары белгілері байқалады; 243 - рахит, жеткіліксіз анемиялар, гиповитаминоздар белгілері болады. Диагнозы объективті тексеру, антропометрия, калиперометрия, психомоторикалық дамуын бағалау нәтижесінде анықталады. Осы торланудың созылмалы бұзылысының негізгі даму себебін анықтап, гиповитаминоздарды, рахитті, анемияларды көрсету керек. Шеткі қан анализінде, анемиямен (темірдің, фоль қышқылының, В тобы витаминдерінің жетіспеушілігі) қатар, кейде лимфоцитоз, ЭТЖ арытуы байқалады. жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|