Бауыр комасы Жедел бауыр қызметінің жетіспеушілігі



бет3/5
Дата29.03.2022
өлшемі26,37 Kb.
#137150
1   2   3   4   5
Байланысты:
№4 Бауыр жетіспеушілігі

Патогенезі: Бауыр жасушаларының усыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамырымен қуыс көктамырдың арасында тікелей байланыстар болғанда (қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде ), қанда амиак, фенолдар, улы полипептидтер, амин қышқылдарының бактериялық декорбоксилдену өнімдері (тирамин) т.б. Өзгерген бауыр жасушыларымен усыздандырылмаған ішектерден түсетін фенол индол скатол , кадаверин, путрецин, ж.б. заттар жиналады. Аммиак мида а –кетаглютар қышқылын байланыстырып , оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды. Сондықтан мида тотығу- тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындыларының түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды.бұған глюкозаның қандағы деңгейі төмендеуі де белгілі ықпал етеді. Осылардан организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Қанда триаминнің деңгейі көтерілуі октопаминнің мөлшері көбеюуіне әкеледі. Октопамин орталық нерв жүйесінің түйіспелерінің ( синапстарынан ) қозу дәнекерлерін ( медиаторларын:норадреналин, дофамен) ығыстырады да , синапстардың қызметтерін бұзады. Бауырда үшкарбон қышқылдары оралымын қамтамасыз ететін ферменттердің (коэнзим –а) түзілуі бұзылудың нәтижесінде қанда миға улы әсер ететін заттар( ацетоин, бутиленгликоль) көбейеді.Сонымен бірге бауырлық команың патогенезінде сумен элоктролиттердің алмасуы бұзылуы маңызды орын алады. Бауыр жеткіліксіздігі нәтижесінде альдостеронның дер кезінде ыдырамауынан екінші альдостеронизм дамып,организмде натрий мен су жиналып қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалийемиа дамиды. Бауырдың усыздандыру қызметінің төмендеуі нәтижесінен әр түрлі дәрі-дәрмектерге( хининге, морфинге, борбитураттарға, дигатилиске т.б. ) организмнің сезімталдылығы жоғарлайды. Организмге жіберілген дәрілер дер кезінде ыдыратылмай, улы әсер етулері мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатта дәрі- дәрмек беруде мұқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтті ішке шығару қызметі бұзылғанда да, әр түрлі улы өнімдер, дәрілер организмге жиналып қалуы мүмкін. Бұл көрсетілгендерден басқа бауырдың қорғаныстық қызметіне бауырдағы мононуклярлық макрофактар жүйесінің белсендігі жатады. Сондықтан бауыр ауруларында осы көрсетілген жүйе әлсіреудің нәтижесінде организмнің жұқпаларға төзімділігі төмендейді.Аурудың даму жолдары жедел бауыр жеткіліксіздігі, бауыр жасаушаларының некроздануы және өз қызметін атқара алмау нәтижесінде туындайды. Бауыр жасаушаларының жаппай некроздануы гепатит ауруында байқалады, бұл жағдайда терінің сарғаюы және бауырдың белок синтездеу жұмысы бұзылады, соның нәтижесінде геморрагиялық диатездер дамиды. Тетрациклин мен немесе рифаминциимен уланғанда және патологиялық жүктілікте жедел өттің тұнуы (холестаз) дамиды.
Өт толған кезде (холестаз) бауыр жасаушалары дистрофияға ұшырайды, бауырда холестерин, өт қышқылдары, В-липопопротеиттер, сілтілі фосфотазы көбейеді.
Бауыр жеткіліксіздігі күшейе келе бауыр комасына әкеліп соғады.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет