Биохакинг

Т. Арина, О. Совиярви, Я. Халметоя. «Биохакинг»
75
мую кишку. Всасываемые витамины включают в себя витамины группы K, тиамин (B
1
) и рибо-
флавин (B
2
)
76
.
Толстая кишка превращает переваренную пищу в каловые массы. Бактерии микрофлоры
кишечника «питаются» клетчаткой из каловых масс и производят жирные кислоты, использу-
емые как источник энергии (более подробно см. в разделе «Микробиом»)
77
. Бактерии также
помогают выведению продуктов распада и токсинов.
Аппендикс расположен под слепой кишкой в толстом кишечнике. Он вырабатывает гор-
моны, регулирующие процесс пищеварения (пептиды)
78
. Аппендикс функционирует как хра-
нилище для полезных бактерий
79
и может защищать от некоторых инфекций
80
. В медицине
бытует мнение, что аппендикс – орган рудиментарный и в случае аппендицита у взрослых
может быть удален. Новейшие исследования показывают, что лечение антибиотиками зачастую
столь же эффективно
81
.
Например, в Финляндии число воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) – язвен-
ный колит и болезнь Крона – за последние 15 лет выросло почти в три раза
82
. Прослеживается
связь между развитием воспалительных заболеваний кишечника и характерным для западного
мира рационом питания с большим количеством продуктов промышленного производства
83
.
Эти заболевания могут развиваться на фоне генетической предрасположенности (изменения
бактериальной микрофлоры кишечника и нарушения иммунного ответа). Согласно послед-
нему исследованию, ВЗК
84
также связаны с синдромом «дырявого кишечника» и внешними
факторами (например, с инфекцией
85
).
При восстановлении после болезни следует перейти на рацион питания, исключающий
потенциально опасные для кишечника антинутриенты (подробнее см. раздел «Антинутри-
енты») и уменьшающий воспаление
86
. Особо подчеркивается в новейших исследованиях роль
глютена
87
в развитии ВЗК и его генетическая связь с целиакией
88
. Согласно одному из сравни-
тельно недавних исследований (2014), большинству пациентов с ВЗК идет на пользу исключе-
ние глютена из рациона
89
.
76
Irving, M. & Catchpole, B. (1992). ABC of colorectal diseases. Anatomy and physiology of the colon, rectum, and anus. 
British
Medical Journal
304 (6834): 1106–1108. Review.
77
Miller, T. & Wolin, M. (1996). Pathways of acetate, propionate, and butyrate formation by the human fecal microbial flora.
Applied and Environmental Microbiology
62 (5): 1589–1592.
78
А также ряд других биологически активных веществ, в том числе и мелатонин. – 
Прим. науч. ред
.
79
Bollinger, R. et al. (2007). Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. 
Journal
of Theoretical Biology
249 (4): 826–831. Review.
80
Im, G. et al. (2011). The appendix may protect against Clostridium difficile recurrence. 
Clinical Gastroenterology and Hepatology
9 (12): 1072–1077.
81
Vons, C. et al. (2011). Amoxicillin plus clavulanic acid versus appendicectomy for treatment of acute uncomplicated
appendicitis: an open-label, non-inferiority, randomised controlled trial. 
The Lancet
377 (9777): 1573–1579.
82
Jussila, A. et al. (2013). High and increasing prevalence of inflammatory bowel disease in Finland with a clear North-South
difference. 
Journal of Crohns & Colitis
7 (7): e256-262.
83
Hou, J. & Abraham, B. & El-Serag, H. (2011). Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic
review of the literature. 
The American Journal of Gastroenterology
106 (4): 563-573. Review.
84
Среди исследователей нет единого мнения о значимости кишечной проницаемости для развития различных заболева-
ний. В настоящее время значимость синдрома leaky gut («дырявого кишечника») считается преувеличенной. – 
Прим. науч. ред
.
85
Fasano, A. (2011). Leaky gut and autoimmune diseases. 
Clinical Reviews in Allergy and Immunology
42 (1): 71–78.
86
Olendzki, B. et al. (2014). An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. 
Nutrition
Journal
13: 5.
87
Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal
cell lines. 
Scandinavian Journal of Gastroenterology
41 (4): 408–419.
88
Festen, E. et al. (2011) A meta-analysis of genome-wide association scans identifies IL18RAP, PTPN2, TAGAP, and PUS10
as shared risk loci for Crohn’s disease and celiac disease. 
PLoS Genetics
7 (1): e1001283.
89
Herfarth, H. & Martin, C. & Sandler, R. & Kappelman, M. & Long M. D. (2014). Prevalence of a gluten-free diet and
improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases. 
Inflammatory Bowel Diseases
20 (7): 1194–1197.

Т. Арина, О. Совиярви, Я. Халметоя. «Биохакинг»
76

жүктеу/скачать 5,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: