Часть I. Общая патофизиология
Патогенез почечной анемии
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез почечной геморрагии
- Патогенез почечных отеков.
- Патогенез отеков при нефрозах
| Патогенез почечной анемии - при ХПН играют роль:
1) недостаток выработки в почках эритропоэтиногена, 2) появление в плазме больных ингибитора - вещества, которое угнетает эритропоэтин, 3) появление в крови факторов гемолизирующих эритроциты. 4) Под влиянием токсических веществ происходит угнетение костного мозга, нарушается нормальное развитие клеток красной крови → недостаток эритропоэза. Кроме токсических веществ эритропоэз угнетается в результате недостатка эритропоэтина ← т.к. в результате поражения почек уменьшается выработка в почках эритрогенина, который в норме попадает в кровь и соединяется с эритропоэтиногеном, образующимся в почках и превращает его в эритропоэтин, который и стимулирует выработку эритроцитов. Патогенез почечной геморрагии - понижение свертываемости крови при ПН обусловлено следующими механизмами: 1) тромбоцитопения в результате нарушения выработки тромбоцитов в КМ в следствии угнетения тромбоцитопоэза, 2) качественная неполноценность тромбоцитов - нарушение их способности к адгезии и игрегации, 3) снижение тромбопластической функции. 4) Поражение сосудов уремической интоксикацией → ломкость капилляров. 5) Повышение активности антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) - под влиянием мочевины и других азотистых веществ происходит угнетение дезаминирования гепарина и развивается гипергепаринемия. Этому способствуют: 1. избыточная продукция гепарина тучными клетками, 2. нарушение выведения гепарина пораженными почками, 3. замедление его инактивации гипариназой почек, 4. снижение антигепариновой активности крови. Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки: 1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и 2) нефритические (при нефритах - поражении клубочков почек). Патогенез отеков при нефрозах - поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков - альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани - недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки - где самая тонкая кожа). жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|