Часть I. Общая патофизиология


Неспецифические выражения повреждения клеток



бет195/197
Дата05.12.2022
өлшемі0,57 Mb.
#161325
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   189   190   191   192   193   194   195   196   197
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
К неспецифическим или общим проявлениям повреждения клеток относятся: денатурация (сворачивание или коагуляция) белков, отек и растворение, внутриклеточный ацидоз, выход ионов калия из клетки, нарушение проницаемости мембран и др.
При денатурации белков изменяются растворимость, оптическая активность, размеры молекул, выявляются скрытые в нативном белке функциональные группы (SH – группы цистеина).
Нарушение проницаемости мембран. Клеточная оболочка, оболочка органелл представляют собой мембраны, состоящие снаружи из молекул фосфолипидов и внутри из белков (в.ч.ферментов). Повреждение может охватить как фосфолипидов, так белковых структур. Механизмы повреждения мембран с повышением проницаемости:
- перекисное окисление ненасышенных жирных кислот и фосфолипидов, активируемое соединениями железа, образование гидроперекисей, агрессивных структурам клетки.
- активация мембранных фосфолипаз.
- Осмотическое растяжение пептидной основы мембран.
- повреждающее действие иммунных комплексов.
Поступление и выход веществ через биомембрану происходит диффузно (пассивно), а также принудительно против градиента концентрации (активно) с помощью ферментов (клеточных насосов потреляя энергии, освобожлаемой при распаде АТФ). Например, концентрация ионов калия на внутренней поверхности оболочки клетки 20 раз превышает, чем на наружной поверхности, а концентрация ионов натрия – наоборот. Это достигается благодаря калиево-натриевого насоса. Работают переносчики ионов – ферменты пермеазы.
При повреждении чаще наблюдается повышение проницаемости биомембран к макромолекулам (белки, коллоидные краски), к низкомолекулярной массой (аминокислоты, глюкоза),а также к ионам. При освобождении ферментов лизосом – растворяются структуры клетки. Нарушается работа диффузионно-осмотичеких механизмов, ионных насосов (калий-натрий, Н-ОН), а также неэлектролитов (глюкоза, аминокислот).
Например, при повреждении клеток печени в крови оказывается фермент аспартатаминотрансфераза, что учитывается при диагностике.
Обмен воды в тканях при повреждениях. Выход воды из клетки обуславливает отеки в тканях (воспаление, травмы).
Нарушение каливо- натриевого насоса приводит к выходу калия в межклеточное пространство (гипоксия тканей, высокие дозы минералокортикоидов).
Изменение активности внутриклеточных ферментов. При повреждений органелл наступает активация внутриклеточных протеиназ – катепсинов, триптаз, протеаз, которые разрушают структуры клетки. Нарушается коллоидное состояние содержимого клетки, что ведет к колликвации (разжижение) и коагуляции (свертывание), снижение ph (ацидоз), в конце –аутолиз. В митохондриях снижается поглощение кислорода, усиливается аэробный гликолиз из-за угнетения эффекта Пастера (подавление гликолиза при наличии кислорода). В результате снижается окислительное фосфорилирование, синтеза АТФ (снижение коэффициента фосфорилирования - Р/О).
При гипоксии вследствие снижения синтеза АТФ нарушается работа кальциевого насоса. Ионы кальция устремляются внутрь клетки и повышают активность фосфолипазы. Фосфолипаза разрушает структуры клетки, нарушается работа насосов (калия/натрия, Н/ОН), усиливается проницаемость клеточной мембраны.
Ацидоз повреждения. Любое повреждение вызывает ацидоз клетки. Ацидоз клетки первичный, ацидоз тканей при воспалении, гипоксии- вторичный. Причина ацидоза клетки – активация протеолиза,липолиза,гликолиза и гликогенолиза, катепсина.
Медиаторы повреждения. Это – токсические эффекторы первичного действия повреждающего агента, которые распространяются по организму по крови , лимфе.
Существуют медиаторы повреждения скелетных мышц – гистамин, аденозин полипептиды. Медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, кинины. Медиаторы аллергии - гистамин, серотонин, кинины. Медиаторы повреждения нервной ткани – ацетихолин, норадреналин.
Повышение сорбционные (поглатительные) свойства клеток. При повреждении клетки поглащают краски диффузно. В норме избирательно. В основе лежит уменьшение дисперсности и увеличение вязкости коллоидов.
Усиление сверхслабого свечения (ССС) клеток при повреждении.
Определяется с помощью фотоумножителей, например, жизнеспособностей тканей.
Сопротивление тканей электрическому току низкой частоты (электропрововодность). При повреждении снижается. Полное сопротивление тканей наз. импеданс (килоциклы/сек. или ом/см2). Импеданс снижается при вегетативных неврзах.
Уменьшение мембранного потенциала при повреждениях. Это результат нарушения каливо-натриевого насоса (облучение, гипоксия, аллергия, охлаждение).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   189   190   191   192   193   194   195   196   197




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет