Прекращениесудорожного приступа связано:
1) с истощением НС,
2) запредельным торможением,
3) повышением активности тормозных медиаторов,
4) сдвиги метаболических процессов при судорожном приступе снижают действие возбудительных медиаторов - т.е. в самом приступе заложены механизмы его прекращения.
Патогенетическая терапия: 1) удаление патологического генератора хирургическим путем либо электрокоагуляция,
2) введение тормозных медиаторов (глицин, ГАМК),
3) фармакологическая коррекция возбуждения,
4) создание антисистемы к патологической доминанте - другой очаг возбуждения в мозжечке будет подавлять ДСО в стриопаллидарной системе (по аналогии флексор - экстензор).
