Частная дерматология


Так­тиль­ные ре­цеп­то­ры



бет134/369
Дата19.05.2022
өлшемі2,86 Mb.
#143891
1   ...   130   131   132   133   134   135   136   137   ...   369
Байланысты:
Dermatoven ch-2 Doc1

Так­тиль­ные ре­цеп­то­ры: дис­ки Мер­ке­ля, А-волокна, ося­за­тель­ные тель­ца Мейс­сне­ра, пла­стин­ча­тые тель­ца Фа­тер-Па­чи­ни и тель­ца Голь­джи-Мац­цо­ни.

  • Тем­пе­ра­тур­ные ре­цеп­то­ры: по­верх­но­ст­ная нерв­ная сеть дер­мы со­дер­жит ре­цеп­то­ры для восприятия хо­ло­да (кол­бы Крау­зе) и для восприятия те­п­ла (тель­ца Руф­фи­ни).

  • Бо­ле­вые ре­цеп­то­ры пред­став­ле­ны сво­бод­ны­ми нерв­ны­ми окон­ча­ния­ми.

    Зуд пе­ре­да­ет­ся преимущественно по без­мие­ли­но­вым, мед­лен­но про­во­дя­щим С-во­лок­нам в цен­траль­ную нерв­ную сис­те­му. Зуд вы­зы­ва­ет­ся ме­ха­ни­че­ской, тер­ми­че­ской, элек­три­че­ской или хи­ми­че­ской сти­му­ля­ци­ей по­ли­мо­даль­ных С-нерв­ных во­ло­кон. Сво­бод­ные нерв­ные окон­ча­ния этих без­мие­ли­но­вых нерв­ных во­ло­кон на гра­ни­це эпи­дер­ми­са и дер­мы слу­жат как но­ци­цеп­то­ры и воз­бу­ж­да­ют­ся ли­бо не­по­сред­ст­вен­но ли­бо опо­сре­до­ван­но пу­тем вы­сво­бо­ж­де­ния раз­лич­ных ме­диа­то­ров. К ве­ще­ст­вам, вы­зы­ваю­щим зуд от­но­сят­ся ами­ны (гис­та­мин, се­ро­то­нин), про­теа­зы (эк­зо­ген­ный па­па­ин, кал­лик­ре­ин, трип­син) и раз­лич­ные пеп­ти­ды (бра­ди­ки­нин, секретин) и ней­ро­пеп­ти­ды (вещество Р, ва­зо­ак­тив­ный ин­те­сти­наль­ный по­ли­пеп­тид), гормон щитовидной железы - каль­ци­то­нин, а так­же ме­та­бо­ли­ты ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты, ин­тер­лей­кин-2, фак­то­ры рос­та и раз­лич­ные биологически активные вещества эо­зи­но­филов и тром­бо­ци­тов. Про­стаг­лан­ди­ны и эн­дор­фи­ны дей­ст­ву­ют мо­ду­ли­рую­ще на пе­ри­фе­ри­че­скую и цен­траль­ную нерв­ную сис­те­му. Мно­гие из при­ве­ден­ных ве­ществ яв­ля­ют­ся по­тен­ци­аль­ны­ми ли­бе­ра­то­ра­ми гис­та­ми­на; дру­гие, как па­па­ин и кал­лик­ре­ин, так­же не­по­сред­ст­вен­но вы­зы­ва­ют зуд. Гис­та­мин - это важ­ный, но не един­ст­вен­ный ме­диа­тор зу­да, чем объ­яс­ня­ет­ся ино­гда не­удов­ле­тво­ри­тель­ная те­ра­пев­ти­че­ская ре­ак­ция на ан­ти­гис­та­ми­нные препараты.
    Нервные импульсы, обес­пе­чи­ваю­щие ощу­ще­ние зу­да, поступают по афферентным нервным волокнам в задние рога спинного мозга, где пе­ре­клю­ча­ют­ся на нейроны спи­но­та­ла­ми­че­ского тракта, по которому поступают в та­ла­мус и далее в сен­сор­ную зо­ну ко­ры го­лов­но­го моз­га.
    Вслед­ст­вие пе­ре­кре­ст­ной воз­бу­ди­мо­сти по­ли­мо­даль­ных С-во­ло­кон зуд при­об­ре­та­ет раз­лич­ные ка­че­ст­ва. Например, муканаин, выделенный из стручков растения Mucuna pruriens, вы­зы­ва­ет чис­тый зуд, а ти­пич­ное для гис­та­ми­на ощу­ще­ние со­сто­ит при­мер­но на 60% из зу­да и на 40% из бо­ли. В от­ли­чие от это­го гор­чич­ное мас­ло вы­зы­ва­ет чис­то жгу­чую боль. Стимуляция но­ци­цеп­тив­ных ре­цеп­то­ров бра­ди­ки­ни­ном и, воз­мож­но, кис­лая тка­не­вая сре­да при вос­па­ли­тель­ных дер­ма­то­зах ве­дут к то­му, что электро­фо­ре­ти­че­ское действие гис­та­мина вос­при­ни­ма­ет­ся как жже­ние.
    Отдельные медиаторы или комбинация таковых в состоянии активизировать отдельные рецепторы в вышеназванных С-волокнах, вследствие чего превышается определенный порог раздражения или же запускается каскад, который в ходе нервной стимуляции перерабатывается в ЦНС интерпретационным сигналом зуда.
    Типичный центр зуда в ЦНС до сих пор не идентифицирован. Посредством функциональной позитронно-эмиссионной томографии при обусловленном гистамином зуде кожи смогли доказать наличие в качестве признака нейрональной активации повышения скорости кровотока в области поясной извилины. Некоторые исследователи указывают на то, что этот регион может быть ответственен за сенсорный аспект обусловленного гистамином зуда, в то время как премоторная зона, вероятно, отвечает за подготовку к расчесыванию.
    Гистамин является наиболее известным веществом, исследовавшимся в связи с зудом. Он является компонентом тучных клеток, а при его высвобождении в результате их дегрануляции и связывании с Н1-рецепторами возникают по Lewis [1927] три феномена: пятнистая эритема с расширением капилляров, покраснение без увеличения массы ткани; развитие волдыря через 60-90 секунд, за которым следует образование небольшого анемичного ареала, вызванного отеком и связанной с ним компрессией капилляров.
    Действие гистамина можно полностью или частично прекратить блокадой гистаминных рецепторов, применяя Н1-антигистаминные средства. Поэтому с помощью антигистаминных препаратов всегда пытались подавить зуд, как феномен при различных кожных заболеваниях и самых разных внутренних болезнях. При этом выяснилось, что целый ряд форм зуда не реагирует на антигистаминные препараты, поэтому поиск других медиаторов стал еще более необходимым.
    Другой биогенный амин, серотонин, при инъекциях или электрофорезе также способен вызывать зуд и образовывать волдыри. Однако он является более слабым пруритогеном по сравнению с гистамином. Серотонин не накапливается в тучных клетках и может производить как алгетический, так и аналгетический эффекты. Он возможно играет особую роль при уремическом или гепатическом зуде. Исследования показали, что капсаицин, хотя и уменьшает индуцированные серотонином волдыри, не может повлиять на окружающую их эритему. Протеиназы также пруритогенны. Трипсин и химотрипсин вызывают зуд, его воздействие однако прекращается при применении антигистаминных, причем следует принять к сведению, что модулирование происходит посредством высвобождения гистамина. Папаин и калликреин, напротив, не вызывают собственных, зависящих от гистамина, эффектов.
    Много внимания в последнее время уделяется взаимосвязи нейропептидов и зуда. Субстанция Р вызывает сильный зуд, частично посредством гистамина. Терапевтическое применение капсаицина еще больше прояснило этот вопрос. Местное примение капсаицина на коже приводит к деплеции субстанции Р нейропептидами вплоть до повреждения немиелинизированных волокон типа С. Вначале наступает сильное жжение и боль, а также зуд, затем восприятие или образование субстанции Р блокируется.
    Прояснению природы зуда способствовало действие опиоидов. Морфин устраняет боль, но с другой стороны вызывает зуд. Хотя опиоиды, такие как морфин, вызывают зуд, высвобождая гистамин из тучных клеток, антигистаминные препараты не в состоянии прервать его посредством рецепторной блокады.
    Простагландины и эйкозаноиды, которые обнаруживаются в коже в больших количествах в рамках иммунологических и аллергических реакций, очевидно также играют какую-то роль при зуде. После инъекции простагландины могут вызывать легкий зуд, который однако значительно меньше зуда, вызываемого гистамином, но который очевидно гистамином опосредуется или же гитаминный зуд может усиливаться простагландином Е2. Лейкотриены, например типа LTB4, вызывают эритему, однако после кожной инъекции не дают волдырей. Ингибиторы синтеза простагландинов, такие как ацетилсалициловая кислота или индометацин, однако не в состоянии отрегулировать этот зуд. С другой стороны, ацетилсалициловая кислота в лечении сильного зуда в третьем триместре беременности играет решающую роль и более эффективно, чем Н1-антагонист хлорфенирамин.
    Выясняется роль цитокинов и факторов роста в аспекте их возможной связи с зудом. В этом плане особое значение имеет исследование, которое смогло доказать, что нейротропный фактор нейротропин-4 играет роль в рамках зуда при атопическом дерматите.
    Зуд яв­ля­ет­ся наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ным сим­пто­мом в дер­ма­то­ло­гии, ко­то­рый мо­жет воз­ни­кать в свя­зи с ря­дом кож­ных за­бо­ле­ва­ний или же без кли­ни­че­ски ви­ди­мо­го кож­но­го за­бо­ле­ва­ния: ксеродермия (сухость кожи), дерматозоонозы (чесотка, педикулез, укусы насекомых), дерматит атопический, дерматит контактный, медикаментозная токсидермия, красный плоский лишай, экзема, крапивница, пруриго, герпетиформный дерматоз Дюринга, солнечный дерматит.
    При дер­ма­то­зах зуд яв­ля­ет­ся сим­пто­мом и след­ст­ви­ем кож­но­го за­бо­ле­ва­ния. Со­от­вет­ст­вую­щий дер­ма­тоз ди­аг­но­сти­ру­ет­ся по ти­пич­ным вы­сы­па­ни­ям. Мно­гие кож­ные за­бо­ле­ва­ния со­про­во­ж­да­ют­ся зу­дом. Ин­тен­сив­ный зуд, при­во­дя­щий к рас­че­сам и их эф­фек­там на­блю­да­ют при эк­зе­ме, ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те, не­ко­то­рых ми­ко­зах и па­ра­зи­тарных заболеваниях ко­жи. При мно­гих дер­ма­то­зах, на­при­мер крас­ный пло­ский ли­шай или кра­пив­ни­ца, не­смот­ря на ин­тен­сив­ность зу­да, нет эф­фек­тов рас­че­сов, так как ко­жу рас­ти­ра­ют, а не рас­че­сы­ва­ют. Та­кие па­ци­ен­ты име­ют ха­рак­тер­ные бле­стя­щие ног­те­вые пла­стин­ки. Для ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ти­пич­ны кри­зы зу­да. При про­стом по­до­ст­ром пру­ри­го рас­че­сы вы­зы­ва­ют вы­сы­па­ния, по­сле че­го зуд вдруг пре­кра­ща­ет­ся, за­тем име­ют­ся толь­ко ге­мор­ра­ги­че­ские ко­роч­ки, но нет сле­дов рас­че­сов. Зуд яв­ля­ет­ся так­же сим­пто­мом при кра­пив­ни­це и уси­ли­ва­ет­ся рас­че­са­ми, но экс­ко­риа­ции не встре­ча­ют­ся.
    Час­тые го­ря­чие ван­ны или еже­днев­ный при­ем го­ря­че­го ду­ша с при­ме­не­ни­ем обез­жи­ре­но­го мы­ла и осо­бен­но до­бав­ки для ванн мо­гут при­вес­ти к вы­су­ши­ва­нию ко­жи, час­то с ед­ва ви­ди­мым ше­лу­ше­ни­ем, но ко­жа реа­ги­ру­ет силь­ным зу­дом. У по­жи­лых лю­дей зу­дят уча­ст­ки ко­жи бед­ные саль­ны­ми же­ле­за­ми, осо­бен­но пред­пле­чья и го­ле­ни, пре­иму­ще­ст­вен­но зи­мой, ко­гда вслед­ст­вие ото­пле­ния влаж­ность воз­ду­ха в квар­ти­ре низ­кая.
    Ка­ж­дый па­ци­ент, стра­даю­щий от зу­да, дол­жен про­ве­рять­ся на дер­ма­то­зо­оно­зы (че­сот­ка, уку­сы на­се­ко­мых, пе­ди­ку­лез). Че­сот­ка яв­ля­ет­ся наи­бо­лее час­тым па­ра­зи­тар­ным зу­дя­щим за­бо­ле­ва­ни­ем ко­жи. Зуд при че­сот­ке осо­бен­но час­то воз­ни­ка­ет но­чью. При зу­де во­ло­си­стой час­ти го­ло­вы и ушей сле­ду­ет ис­клю­чить вши­вость; при зу­де в об­лас­ти лоб­ка, про­меж­но­сти, гру­ди, под­мы­шеч­ных впа­ди­нах - лоб­ко­вый пе­ди­ку­лез; при зу­де в об­лас­ти по­яс­ни­цы, ло­па­ток, шеи - пе­ди­ку­лез, вы­зван­ный пла­тя­ны­ми вша­ми.
    Зуд - вечный спутник атопического дерматита. Его интенсивность различна; он бывает диффузным и локализованным, частью ограниченным зоной отдельных высыпаний, последнее встречается у пожилых атопиков с пруригинозными изменениями. Зуд может предшествовать повторному приступу атопического дерматита. Обусловленные зудом эффекты расчесов замыкают порочный круг, вызывая воспаление, приводящее к стафилококковой инфекции, а тем самым снова к воспалению, что способствует персистированию заболевания.
    Кожный зуд с уртикарными высыпаниями, а также атопический дерматит вызывает классический медиатор гистамин. Многие другие болезни кожи могут также сопровождаться кожным зудом. Диагноз “pruritus sine materia” может быть установлен тогда, когда все диагностические возможности исчерпаны, а соматическая причина длительного зуда не устанавливается. Неосознанные вынужденные расчесы приводят к линейным полосам на коже. Иногда дерматологи говорят о “pruritus sine materia”, когда при осмотре кожа во всем остальном здорова. Зуд как симптом меньше зависит от гистамина, скорее от других медиаторов (серотонин, простагландин и другие вазоактивные вещества). Хронический зуд без явной причины поражает чаще пожилых людей, особенно мужчин, при дифференциальном диагнозе которого следует учитывать pruritus senilis или общий ксероз (сухость кожи).


    Достарыңызбен бөлісу:
  • 1   ...   130   131   132   133   134   135   136   137   ...   369




    ©engime.org 2024
    әкімшілігінің қараңыз

        Басты бет