Иммунокомплексные аллергические реакции (тип III). Лекарственное средство — анти-
ген — в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами. Антитела — обычно IgG, реже
IgM. Иммунные комплексы откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и
миграцию нейтрофилов. Таков патогенез
сывороточной болезни.
Латентный период реакции — 5—
7 сут. Проявления: вас-кулит, крапивница, артрит, нефрит, альвео-лит, гемолитическая ане-
мия, тромбоцито-пения, агранулоцитоз. Аллергические реакции замедленного типа (тип IV).
Опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген — лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфо-
циты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реак-
цию. По этому механизму развивается лекарственная сыпь.
Характерные клинические проявления аллергических реакций на лекарственные средства
Лекарственная (кореподоб-
ная) сыпь
Тип IV, тип
111 (?)
Крапивница, отек Квинке
Тип I, тип
III
Фиксированная токсидермия
ТипШ(?),тип
1У(?)
Буллезная сыпь
Тип IV (?)
Синдром Стивенса—
Джонсона, синдром
Лайелла
Тип III,
тип IV (?)
Васкулит (геморрагическая
сыпь)
Тип III
Сыпь, похожая на красный
плоский лишай
Тип1У(?)
Фотоаллергические реакции
Тип IV
Неиммунные
Неиммунные механизмы лекарственных токсидермий.
•
Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).
•
Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодаро-ном).
•
Местное раздражающее действие препарата.
•
Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).
•
Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксиче-
ские реакции).
•
Другие, пока неизвестные, механизмы. Комбинированное действие препарата и ульт-
рафиолетового излучения кроме неиммунных фототоксических реакций вызывает иммунные фото-
аллергические реакции (см. с. 254).
Достарыңызбен бөлісу: