Для внутрикафедрального пользования
Стадии патогенеза атеросклероза
жүктеу/скачать 440,74 Kb. Pdf көрінісі
|
4-15 (1)
| Стадии патогенеза атеросклероза:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии, сопровождающейся появ- лением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство. 2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или дру- гими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др.). 3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных ком- понентов, в том числе липопротеидов в интиму. 9 4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочис- ленных цитокинов (интерлейкин -1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток. 5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста, выделяемого макрофагами, эндоте- лием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластиче- ское волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляш- ки. 6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, образование ком- плексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в пенистые, или ксантомные (от греч. xantos - желтый) клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным β-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их. 7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней ка- пилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов (Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом центральных отделов бляшки, склерозом, гиалинозом, обызвествлением. жүктеу/скачать 440,74 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|