Доказательная гастроэнтерология,1, 2013 Острая кишечная непроходимость (окн) за



Pdf көрінісі
бет4/21
Дата11.11.2023
өлшемі299,61 Kb.
#191028
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21
Байланысты:
DokGastr 2013 01 color 036

Причины механической ОКН:
1. При странгуляционной ОКН сужение просве-
та кишки сочетается со сдавлением сосудов и не-
рвов брыжейки. Это может происходить за счет спа-
ечного процесса, ущемленной грыжи, заворота тон-
кой или сигмовидной кишки. Однако чаще этот вид 
ОКН встречается при спаечной болезни. Странгу-
ляционная КН — это, как правило, тонкокишечная 
непроходимость (чаще страдают молодые люди).
2. При обтурационной ОКН сужение просвета 
кишки происходит изнутри. Брыжейка не вовлека-
ется. Наиболее частой причиной являются опухоли, 
инородные тела, желчные или каловые камни. Об-
турационная КН, как правило, бывает толстоки-
шечной.
Общие патофизиологические нарушения при 
ОКН в основном вызваны:
— потерей большого количества воды, электро-
литов, белка и ферментов;
— расстройствами кислотно-щелочного состоя-
ния;
— волемическими нарушениями, гемоконцен-
трацией;
— болевым фактором;
— интоксикацией;
— воздействием бактериального фактора.
Выраженность этих нарушений зависит от вида 
и уровня непроходимости, а также от сроков, про-
шедших от начала заболевания.
Потеря большого количества воды, электроли-
тов и белка, как с рвотными массами, так и депони-
рование их в просвете ЖКТ определяет тяжесть об-
щего состояния больных. В норме в течение суток у 
здорового человека в просвет желудка и кишечника 
выделяются 8—10 л пищеварительных соков, содер-
жащих большое количество ферментов, белка и 
электролитов, большая часть которых реабсорбиру-
ется в тонкой кишке. Изменения онкотического и 
осмотического давления как в просвете кишки, так 
и в пристеночном слое, приводят к нарушениям в 
составе кишечного микробиоценоза: постепенно 
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ


38
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ,1, 2013
аэробные микроорганизмы начинают вытесняться 
анаэробами. В силу этого при острой обтурацион-
ной непроходимости выше места препятствия начи-
нают скапливаться газы, преимущественно серово-
дород, происходит вздутие кишечных петель, и на-
рушаются процессы всасывания. В связи с этим ре-
абсорбции пищеварительных соков не наступает, 
возникает так называемая «секвестрация» жидкости 
в «третье» пространство, и они «выключаются» из 
обменных процессов. Секвестрация жидкости в 
«третьем» пространстве обусловлена застоем ки-
шечного содержимого в приводящей петле, сдавле-
нием сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и 
пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, 
брюшную полость. В результате брожения и гние-
ния в приводящей петле кишки накапливаются ос-
мотически активные вещества, усиливающие секве-
страцию жидкости, чему способствует также выде-
ление гистамина, серотонина и других эндогенных 
аминов [1—3, 6].
При ОКН в течение 24 ч в полости кишечника 
может накапливаться до 8—10 л пищеварительных 
соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой деги-
дратации, а с другой — нарушает венозный и арте-
риальный кровоток за счет механической нагрузки 
на кишечную стенку. Так, повышение внутрики-
шечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызыва-
ет кровоизлияние и изъязвление в стенке кишки, 
что отражает ее ишемическое повреждение. При 
увеличении давления до 20 мм рт.ст. возникают не-
обратимые некротические изменения ее стенки [1, 
2, 7].
За счет снижения экскурсии легких в силу высо-
кого стояния диафрагмы у пациента нарастает дыха-
тельная недостаточность. В ответ на механическую 
нагрузку желудка и кишечника газообразным и 
жидким содержимым наступает раздражение рвот-
ного центра и появляется многократная рвота. В ре-
зультате секвестрации в просвет кишечника и по-
терь с рвотой развивается тяжелая дегидратация, 
которая происходит за счет уменьшения объемов 
внеклеточного (главным образом) и внутрисосуди-
стого секторов. Установлено, что в раннем периоде 
ОКН объем внеклеточной жидкости может умень-
шиться на 50% и более.
Потеря воды и электролитов, наблюдающаяся 
уже в первые 24 ч, приводит к гемодинамическим 
расстройствам, снижению клубочковой фильтра-
ции в почках и уменьшению диуреза. При этом в от-
вет на остро развившуюся дегидратацию и потерю 
ионов натрия наступает усиленная продукция и се-
креция альдостерона. В результате этого уменьшает-
ся экскреция ионов натрия и хлора с мочой, проис-
ходит их задержка в организме. Однако параллельно 
с указанным процессом идет усиленная экскреция с 
мочой калия, на которую действие альдостероново-
го механизма не распространяется. Потеря ионов 
калия с рвотными массами и мочой очень быстро 
приводит к дефициту калия в организме и развитию 
гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развива-
ются тяжелые патофизиологические нарушения 
(мышечная гипотония, ослабление сухожильных 
рефлексов, резкая слабость, апатия, снижение арте-
риального давления (АД), нарушение ритма сердца, 
понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы 
кишечника).
Для поддержания гомеостаза и восстановления 
нормальной концентрации калия в плазме крови и 
внеклеточной жидкости организм начинает расхо-
довать калий клетки. При этом происходит переме-
щение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а 
ионов натрия и водорода — из внеклеточной жидко-
сти в клетку. В связи с перемещением указанных 
ионов в организме изменяется кислотно-щелочное 
состояние, которое заключается в развитии внекле-
точного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.
При низкой (толстокишечной) непроходимости 
рвота в раннем периоде заболевания не является ха-
рактерной. В связи с этим потери воды, электроли-
тов и белка происходят в меньшем объеме, чем при 
высокой непроходимости. Именно поэтому при 
данном виде непроходимости в раннем периоде не 
наблюдается тяжелых сердечно 
сосудистых рас-
стройств, нарушений электролитного баланса и из-
менений кислотно-щелочного состояния.
В дальнейшем вследствие повышенных энерге-
тических затрат и нарушения процесса всасывания 
имеющиеся запасы гликогена в организме быстро 
исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энер-
гетических затрат начинают расходоваться жиры и 
клеточные белки.
При сгорании белков и жиров в организме на-
капливаются кислые продукты обмена и высвобож-
дается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелоч-
ное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся 
в раннем периоде непроходимости, сменяется аци-
дозом, который в связи с неизбежным снижением 
диуреза становится декомпенсированным. Распад 
клеточных белков приводит также и к высвобожде-
нию большого количества клеточного калия. При 
олигурии калий, как и кислые метаболиты, задер-
живается в организме, и в поздние сроки непрохо-
димости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, 
в условиях которой страдает сердечно-сосудистая 
деятельность и нарушается функциональное состо-
яние центральной и периферической нервной си-
стемы. Появляются аритмия, сердечные блокады, 
фибрилляция предсердий, судороги и кома. Разли-
чия в расстройствах метаболизма при высокой и 
низкой непроходимости кишечника, которые на-
блюдались в раннем периоде, в более позднем пери-
оде стираются.
Характер метаболических расстройств сходен 
как при острой странгуляционной непроходимости, 
КЛИНИЧЕСКИЕ РУКОВОДСТВА И РЕКОМЕНДАЦИИ


39
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, 1, 2013
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
так и при острой обтурационной непроходимости 
кишечника. Однако при странгуляции наступает 
более значительное уменьшение объема циркулиру-
ющей крови (ОЦК). Вследствие сдавления и по-
вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь 
тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, 
в ее стенках и брюшной полости при тяжелых видах 
странгуляционной непроходимости (узел, заворот 
или ущемление нескольких кишечных петель) мо-
жет скопиться более 38% всей циркулирующей в со-
судах крови. В патогенезе общих расстройств при 
странгуляции имеют значение ответные реакции на 
болевое раздражение, обусловленное сдавлением 
или перекрутом нервных сплетений брыжейки киш-
ки, а также некробиотические изменения в стенке 
кишки с последующим перитонитом и интоксика-
цией.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет