Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

1. 
   первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)
   
2. 
   симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)
   
   • 
     почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)
     
   • 
     эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)
     
   • 
     при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)
     
   • 
     гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))
     
   • 
     обусловленные злоупотреблением алкоголем
     

1. 
   систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)
   
2. 
   диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)
   
3. 
   смешанная
   

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни:

1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.

- Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

- Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.

Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).

Стадия III гипертонической болезни:

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.

- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.

Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.

98. 
    Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий.