46. Неотложная помощь при носовом кровотечении.
Создать ребенку спокойную обстановку.
Усадить ребенка, слегка наклонив голову вперед или уложить на бок без подушки.
Прижать пальцем крыло носа к перегородке со стороны кровотечения на 2-3 минуты.
Наложить холод на переносицу – кусок ткани, смоченной холодной водой, пузырь со льдом.
В кровоточащую половину носа ввести ватный тампон или марлевую турунду, смоченные 3% р-ром перекиси водорода или сосудосуживающими каплями или 5-10% р-ром кальция хлорида.
Гемостатическая губка с тромбином, адроксон.
Передняя тампонада носа.
При необходимости кровоостанавливающие средства в/венно.
Если АД высокое – гипотензивые средства.
47. Геморрагический васкулит. Этиология. Патогенез. Классификация.
Геморрагический васкулит (геморрагический иммунный микротромбоваскулит, болезнь (пурпура) Шенлейна–Геноха, анафилактоидная пурпура) — код Д69.0 по МКБ–10 — иммунопатологическое заболевание, характеризующееся системным васкулитом (поражаются мелкие сосуды: капилляры, венулы, артериолы — с отложением в их стенках иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов класса А (IgA)) и проявляющееся симметричными, чаще мелкоточечными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с болью и отечностью суставов, болями в животе, поражением почек. Заболевание встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 18 лет (чаще 2–8 лет) и регистрируется с частотой 2–2,5 случая на 10 000 детского населения. Мальчики болеют чаще, чем девочки (2 : 1). Заболеваемость выше в весенний и зимний периоды. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: 1) аллергическая настроенность организма; 2) перенесенное острое стрептококковое заболевание, ОРВИ либо наличие у ребенка очагов хронической, чаще стрептококковой, инфекции (кариес зубов, синусит, тонзиллит, аденоидит) и т. д. Заболевание полиэтиологическое. Антигены, входящие в состав комплекса
антиген-антитело, могут быть бактериальными, вирусными, пыльцевыми, химическими, в
т.ч. лекарственными, и др. Нередко причиной является вакцинация. Заболевание может развиться после переохлаждения, избыточной инсоляции, травмы, перенесенных инфекционных болезней. Определенную роль в возникновении могут играть врожденные нарушения иммунитета. Развитие хронического геморрагического васкулита связано с аутоиммунными механизмами. В патогенезе геморрагического васкулита ведущим является поражение сосудистой стенки низкомолекулярными комплексами антигенантитело и активированным комплементом. В результате возникает асептический некроз стенки сосудов, повышается их проницаемость; снижается антитромбогенная активность
эндотелия сосудов, в кровоток выделяются тромбопластические вещества, повышаются прокоагулянтная активность крови и функциональная активность тромбоцитов, активируется калликреин-кининовая система, происходит блокада микроциркуляции.
Геморрагический васкулит часто осложняется развитием диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови. При гистологическом исследовании выявляют
асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с периваскулярным отеком.
У больных геморрагическим васкулитом обнаружена гиперпродукция провоспалительных
цитокинов и туморнекротизирующего фактора, а также способность синтезировать
большое количество ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6. Существенным звеном в патогенезе при
геморрагическом васкулите является повышение сосудистой проницаемости под
влиянием образующихся гистамина, серотонина, тромбоксанов. Повышение
проницаемости пораженной при геморрагическом васкулите сосудистой стенки
обуславливает развитие геморрагического синдрома и аллергического отека. При
геморрагическом васкулите поражаются преимущественно терминальные кровеносные
сосуды: артериолы, капилляры, венулы. Заболевание характеризуется преимущественно
поражением микрососудов кожи, суставов, брызжейки, слизистой кишечника, сосудов
почек
Согласно классификации А. А. Ильина (1984) различали невисцеральную (кожный, суставной синдромы), висцеральную (абдоминальный,
почечный, кардиальный синдромы) и смешанную (комбинации вышеуказанных синдромов) формы ГВ. Однако такую клиническую классификацию предложила изменить Г. А. Лыскина (2000), убрав деление на висцеральную и невисцеральную формы болезни.
Классификация по Г. А. Лыскиной:
1. Форма (эволюция) болезни:
– начальный период;
– ремиссия;
– рецидив.
2. Клинические формы:
– простая;
– смешанная.
3. Клинические синдромы:
– кожный;
– суставной;
– абдоминальный;
– почечный.
4. Степень тяжести:
– легкая: общее состояние удовлетворительное, необильные высыпания, возможны артралгии;
– среднетяжелая: общее состояние средней тяжести, обильные высыпания, артралгии, артрит, периодические боли в животе, микрогематурия, небольшая протеинурия (следы белка в моче);
– тяжелая: общее состояние тяжелое, высыпания обильные, сливные,
с элементами некроза, рецидивирующие ангионевротические отеки,
9
упорные боли в животе, желудочно-кишечное кровотечение, макрогематурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность.
5. Характер течения:
– острое (до 2 месяцев);
– затяжное (до 6 месяцев);
– хроническое (рецидивирующее)
Достарыңызбен бөлісу: |