Экзаменационные вопросы по дисциплине: «Лечение пациентов детского возраста»


Кардиты неревматической этиологии



бет22/96
Дата26.06.2022
өлшемі389,88 Kb.
#147100
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   96
Байланысты:
PEDIATRIYa

23.Кардиты неревматической этиологии. Диагностика. Лечение. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Клиника. Прогноз. Неотложная помощь.
Под термином «неревматический кардит» понимают воспалительное заболевание сердца неревматической и некоронарогенной природы. Это может быть воспалительное поражение одной из оболочек сердца (миокардит, эндокардит, перикардит) или сочетанное поражение (миоперикардит, панкардит).
Диагностика. Электрокардиография. При миокардите изменяются практически все показатели электрокардиограммы: 1. Вольтаж комплекса QRS — вариабелен. Увеличение вольтажа может быть связано с развитием гипертрофии миокарда, снижение — с развитием склероза. 2. Электрическая ось сердца, как правило, находится в пределах нормы, возможно отклонение вправо или влево. 3. Частота сердечных сокращений. Характерна тахикардия, ЧСС превышает возрастную норму на 15–30 ударов в минуту, реже — брадикардия в случае нарушения проведения, развития АВ-блокады или СССУ. 4. Нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, гетеротопный ритм, миграция источника ритма, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады различной степени. 5. Нарушение процессов реполяризации желудочков, увеличение активности левого желудочка, гипертрофии различных отделов сердца.
Рентгенологическое исследование. В начале заболевания значительно изменяется легочный рисунок за счет усиления кровенаполнения венозного русла вплоть до альвеолярного отека легких, обусловленного левожелудочковой недостаточностью. Затем определяется увеличение размеров сердца, преимущественно за счет левых отделов.
Эхокардиография. Дилатация желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки легочной гипертензии.
Лабораторные методы диагностики. Результаты общего анализа крови зависят от этиологии миокардита. Для вирусного миокардита характерно: лейкопения, лимфоцитоз; для бактериального — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: положительный СРБ, увеличение а2- фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот. Основное внимание уделяется маркерам неспецифического поражения миокарда: повышение уровня креатинкиназы (КФК), особенно МВ фракции и сердечной фракции тропонина (тропонин Т). В иммунограмме — повышение уровня Ig G, циркулирующих иммунных комплексов.
Лечение. Этиотропная терапия. В случаях вирусной этиологии миокардита в первые 2–3 недели противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов, так как в острой фазе возможно значительное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерферона. В настоящее время для лечения острого вирусного миокардита целесообразно применение внутривенного гамма-глобулина (2 г/кг в сутки). При идентификации вирусов простого герпеса, Эпштейн-Барра, цитомегаловируса назначается ацикловир: до 2 лет в дозе 100 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней, старше 2 лет — 200 мг 5 раз в сутки, 5 дней, либо рибовирин.
При бактериальной этиологии миокардита назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия в течение 2–3 недель. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения.
Специфическая терапия показана при установленной этиологии миокардита (токсоплазмоз, микоплазмоз, иерсиниоз, паразитарные инфекции).
Глюкокортикоидные препараты являются важным средством в лечении пациентов с миокардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Показанием к назначению ГКС является тяжелое течение миокардита с клиническими симптомами сердечной недостаточности, а также нарушение ритма и проводимости. Преднизолон принимают перорально из расчета 1–1,5 мг/кг для детей раннего возраста или 10–20 мг/сут для старших детей в течение 10–12 дней с последующим постепенным снижением дозы.
Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются детям старшего возраста при среднетяжелом и легком течении миокардита. Диклофенак (вольтарен) из расчета 2–3 мг/кг (до 75 мг/сут), найз 100–200 мг/сут в течение 3–4 недель.
Диуретики. При НК IIА — препаратом выбора является верошпирон (2 мг/кг), при НК IIБ — III целесообразно использовать комбинацию верошпирона с фуросемидом (1 мг/кг) и(или) лазиксом.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — обязательная составляющая в лечении острого миокардита. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, уменьшают застой в малом круге кровообращения и увеличивают сердечный выброс. При явлениях декомпенсации сердечной деятельности ингибиторы АПФ назначаются внутривенно (5–10 мкг/кг/мин каждые 8–24 ч), затем переходят на пероральный прием препаратов: эналаприл 0,1–0,5 мг/кг/сут в 2 приема или капотен 0,5 мг/кг/сут в 3 приема.
Кардиотрофная-метаболическая терапия. Неотон, солкосерил, рибофлавин, рибоксин, панангин, L-карнитин широко используются при лечении миокардитов. Комплекс витаминов, особенно оказывающих антиоксидантное действие: витамины А, С, Е, кокарбоксилаза, В12 с фолиевой кислотой, В15. Курс кардиотрофной терапии проводят не менее 4 недель.
ОССН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточную перфузию тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) в условиях нормализованных пред- и постнагрузки. Клиника.
Стадия Характеристика
I Тахикардия и одышка, отчетливо проявляющиеся у ребенка в покое; изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания: у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания — свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5; глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости
I А Преобладание декомпенсации только в одном круге кровообращения. Если преобладают явления застоя в большом круге кровообращения, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут, ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера. Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии
II Б Тотальная недостаточность кровообращения: к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких
III Гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клинической картины перегрузки малого круга кровообращения (кардиогенный шок).
Неотложная помощь. Острая застойная левожелудочковая недостаточность (А, 1+).
При I стадии ОСН
1. Придать больному возвышенное положение — полусидя с опущенными ногами, обеспечить доступ свежего воздуха.
2. При невыраженном застое в легких, нормальном или повышенном артериальном давлении можно дать нитроглицерин под язык 1/8—1 таблетку в зависимости от возраста, ввести сосудорасширяющие препараты (папаверин 2% раствор 0,1 мл на год жизни, можно использовать дротаверин, ксантинола никотинат).
3. Мочегонные средства: фуросемид 1% раствор в разовой дозе 1—2 мг/кг массы тела.
4. Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
При II стадии ОСН
1.Тактика скорой медицинской помощи принципиально не отличается, но сосудорасширяющие средства не вводят.
2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода, для снижения пенообразования пропущенного через 33% этиловый спирт, в течение 25—30 мин с чередованием ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10—15 мин.
3. При появлении угрозы отека легких, снижении артериального давления ввести преднизолон внутривенно в дозе 1—3 мг/кг.
4. При психомоторном возбуждении ввести диазепам 0,5% раствор в дозе 0,05 мл/кг или пропофол 9—15 мг/кгхч).
5.Сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
6. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства: внутривенное капельное введение добутамина в дозе 5—15 мкг/кг х мин), допамина в дозе 3— 10 мкг/кг х мин) [0,01 мл/кг х мин)], эпинефрина в дозе 0,05—0,3 мкг/кг х мин).
При III стадии ОСН
Требуется дифференцированное применение кардиотонической терапии в зависимости от уровня артериального давления (АД).
1. При пониженном АД:
■ титрованное введение допамина в дозе 3—10мкг/(кг х мин) [0,01 мл/(кг х мин)] и поляризующей смеси;
■ при их неэффективности добавляют препараты с более выраженным β1- стимулирующим эффектом: добутамин 10—15 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта — эпинефрин в дозе 0,05-0,3 мкг/(кг х мин);
■ при неэффективности — назначают сердечные гликозиды (только при тахикардии) в дозе насыщения 0,1 мг/кг (0,4 мл/кг) для детей первого года жизни, 0,075 мг/кг (0,3 мл/кг) — 2—3 лет и 0,06 мг/кг (0,24 мл/кг) — старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно внутривенно медленно, а вторую половину — внутримышечно (под контролем плазменной концентрации калия).
2. При повышенном АД:
■ нитроглицерин титрованно в дозе 0,5—5,0 мкг/(кг х мин);
■ или 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно;
■ или 5% раствор азаметония бромида детям 1—3 лет в дозе 1—3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5—1,0 мг/кг внутривенно;
3. При развитии критического состояния показаны проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ.
Острая застойная правожелудочковая недостаточность (А, 1+)
Лечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка.
■ Придать больному возвышенное положение тела в постели.
■ Оксигенотерапия.
■ Ввести 2% раствор фуросемида в дозе 2—3 мг/кг внутривенно струйно.
■ Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3—5 мг/кг внутривенно струйно.
■ Ввести 2,4% раствор аминофиллина в дозе 2—4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20—40 мл 0,9% натрия хлорида.
■ При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор тримеперидина в дозе 1 мг на год жизни. Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин натрия (20—400 ЕД/кг внутривенно) и фибринолитические средства (стрептокиназу), дипиридамол (5—10 мг/кг внутривенно).
Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.
Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.
При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока) основ терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   96




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет