Эмболия легочной артерии
жүктеу/скачать 1,99 Mb.
|
TELA
| Патофизиология
1) Обструкция эмболом 2) Гипоксическая вазоконстрикция, опосредованная выделением тромбоксана А2 и серотонина 3) Повышение давления в легочной артерии 4) Перегрузка ПЖ давлением и объемом, активация механизма Франка-Старлинга 5) В сочетании с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы повышают ДЛА, улучшая кровоток сквозь частично перекрытый лёгочный бассейн, и т.о. временно стабилизируют системное артериальное давление (АД). 6) Однако способность ПЖ к такой быстрой адаптации ограничена: неадаптированный к нагрузке и имеющий тонкую стенку ПЖ не может создавать среднее ДЛА >40 мм рт.ст. --- дилатация ПЖ, мб трикуспидальная регургитация, развитие острого легочного сердца 7) Удлинение времени сокращения ПЖ до периода ранней диастолы левого желудочка (ЛЖ) ведёт к выбуханию межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ. Избыточное напряжение стенки правого желудочка на фоне его перегрузки приводит к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка и сужает его просвет. Развивается синдром малого сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность). Возникает: · уменьшение минутного объема · уменьшение ударного объема · уменьшение артериального давления и увеличение центрального венозного давления Наполнение ЛЖ в раннюю диастолу нарушается из-за снижения преднагрузки, что приводит к снижению сердечного выброса, приводя к системной гипотензии и гемодинамической нестабильности. 8) Появление зон со сниженным кровотоком в пораженных сосудах ведет к появлению вентиляционно-перфузионного (V/Q) несоответствия, усугубляющего гипоксемию. У примерно одной третьей пациентов по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) также обнаруживается шунтирование крови справа налево через незакрытое овальное окно. 9) Шунтирование с увеличением венозной крови в левых полостях сопровождается артериальной гипоксемией, которая способствует высвобождению вазо- и бронхоконстрикторных субстанций (серотонин, гистамин, тромбоксан). Это приводит к еще большему повышению давления в легочной артерии и перегрузке правого желудочка. Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов (размера тромба), поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА. * Асинхронная работа желудочков может усиливаться развитием блокады правой ножки пучка Гиса. ** Обнаружение инфильтратов воспалительных клеток в миокарде ПЖ у пациентов умерших в течение 48 ч после острой ЛЭ может быть объяснено высоким уровнем эпинефрина, высвобождаемого в результате ЛЭ-индуцированного “миокардита”. *** Мелкие дистальные эмболы, не влияющие на гемодинамику, могут создавать зоны альвеолярных кровоизлияний, проявляющихся кровохарканьем, плевритом, плевральным выпотом. Такая клиническая картина известна под названием “инфаркт лёгкого”. Гемодинамическая нестабильность указывает на высокий риск ранней смертности. Определение гемодинамической нестабильности Остановка кровообращения Необходима сердечно-легочная реанимация Обструктивный шок Систолическое АД <90 мм рт.ст. или необходимость использования вазопрессоров для поддержания АД ≥90 мм рт.ст. несмотря на адекватную коррекцию объема циркулирующей крови И Гипоперфузия органов и тканей (измененный психический статус; холодная, липкая кожа; олигурия/ анурия; повышенное содержание лактата в сыворотке) Персистирующая гипотензия Систолическое АД <90 мм рт.ст. или падение систолического АД ≥40 мм рт.ст., длительностью >15 мин и не связанное с такими состояниями как аритмия, гиповолемия или сепсис жүктеу/скачать 1,99 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|